图1心电图分析：
P 波规律出现，在I、II、III、aVF及胸导联直立向上，avR倒置，PR间期约0.18s，心房率约54bpm，所以基础心律为 窦性心动过缓 。
R3-R6 是以房早为起点的 阵发性房性心动过速，房室传导比例1: 1。
R1-R3、R7-R12呈不完全性右束支阻滞，R4-R6呈完全性右束支阻滞，提示快心室率可以诱发右束支阻滞加重。
图2心电图分析 ：
基础心律为 窦性心律。
R3、R5、R7、R10、R12提前出现，呈室上性，其前有P'（有时候和T重叠，在V1导联明显。），P'R>0.12s，伴不完全代偿间歇，所以是 房性早搏。 R5、R10、R12和窦性QRS明显不同，是 房性早搏伴 完全性右束支阻滞。
图3心电图分析 ：
基础心律为 窦性心动过缓并不齐。
R2、R7提前出现，宽大畸形，前 无相关 P波，后有窦性P波（红色标记的都是窦P）， 是 室性早搏 。R2伴完全代偿间歇，R7无代偿间歇，是插入性室早，其后可见干扰性PR间期延迟，并诱发R8呈完全性右束支阻滞型。
图4心电图分析 ：
基础心律为 窦性心律。
R4提前出现，宽大畸形，前 无相关 P波，后有窦性P波（红色标记的都是窦P）， 是 室性早搏 。
R8提前出现，形态和窦性QRS明显不同，其前有P'（蓝色标记），P'R>0.12s，伴不完全代偿间歇，所以是 房性早搏伴 完全性右束支阻滞。
图5心电图分析 ：
基础心律为 窦性心动过缓并不齐。
R5、 R13是插入性室性早搏。
R15是 房性早搏伴 完全性右束支阻滞。
图6心电图分析 ：
基础心律为 窦性心动过缓。
R2、R9是插入性室性早搏， 并诱发R3、R10呈完全性右束支阻滞型。 R13是室性早搏 ，伴完全代偿间歇。
R15、R17、R20、R22、R25是 房性早搏伴 完全性右束支阻滞。
散点图是以点的位置表达相邻RR间期的规律性。作图原理:以相邻的RR期为横(x轴)、纵(y轴)坐标，在平面直角坐标系中描绘动态心电图的RR间期散点集(Rn-Rn-1,Rn+1-Rn)。由于一个Lorenz散点表达两个相邻RR间期的规律性，牵涉Rn-1、Rn、Rn+1三个相邻心搏，所以Lorenz散点是三搏两期点。
红色是室早点集，紫色是房性点集，蓝色是窦性点集。
相关知识点：
一、室性早搏
起源于希氏束分叉以下部位的、无保护机制的期前收缩，称为室性期前收缩，又称室性早搏。
除室间隔早搏以外，室性QRS-T波形宽大畸形, QRS之前无相关的心房波(除外室性融合波)。
一般特征：
1，提前出现宽大畸形的QRS波群时间≥0.12s，T波与主波方向相反。
2，其前无相关的P波，其后偶有P´波。
3，多数伴完全性代偿间歇，少数呈插入性。
二、插入性室早引起 PR 间期延长
插入性室早通常引起其后 第1 或 连续数个 窦性PR间期延长，R波后移，此时测量室早联律间期加代偿间歇之和大于一个基本心律周期，而又明显短于两个基本心律周期，属次等代偿间歇。
室早引起 PR 间期延长产生机制有2种解释：①室早激动逆行传人房室结，使其发生新的不应期，下一次窦性激动抵达房室结区时，恰遇室早发生的相对不应期中，而发生干扰性 PR 间期延长。②室早激动受阻于房室结快径路，下一次窦性激动改由房室结慢径路下传心室，PR间期突然延长。