生物脱霉剂霉立消咨询18937177856（微信同步）。本文讨论了常见几种霉菌毒素对猪免疫系统的破坏机理和临床表现症状，解释了作为对肝肾损伤而引发的“底色病”的病理意义，在高热病中所起的作用，认为其为万病之源，最后讨论了脱霉剂的脱毒原理、选用原则和中毒诊断，并简介了中毒后防治方法。
1 正确认识霉菌毒素
霉菌毒素是霉菌在谷物(大豆、玉米、麸皮)中繁殖过程中或者储存过程中产生的有毒代谢产物。正确认识这些毒素，可以帮助我们更好地预防并选择有针对性的脱霉剂。
霉菌毒素常见以下几种：
1.1 黄曲霉毒素
这是一种最为常见的毒素，主要是由黄曲霉和寄生曲霉产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素被动物采食后，迅速被胃肠道吸收，它在肝脏中的浓度最高，所以肝脏的受害最严重。肝为机体重要的免疫器官和代谢器官，一旦受损会导致全身性出血、消化机能障碍和神经症状。
1.2 玉米赭霉烯酮
又称F—2毒素，主要是禾谷镰刀菌的一种代谢产物，属于镰刀菌毒素类，它主要影响动物的生殖系统。玉米赭霉烯酮可促进子宫DNA、RNA和蛋白质的合成，使动物发生雌激素亢进症，所以又被称为类动情毒素。该毒素可使母猪外阴持续性红肿，这种红肿症状常被误认为是母猪发情，但出现症状的母猪却不接受公猪爬跨配种。其对公猪的影响也很显著，可导致性欲低下、精液量减少、密度降低，精子萎缩、变形，或畸形率增加等。
1.3 T—2毒素
它是三线镰刀菌、拟技孢镰刀菌、梨孢镰刀菌等的有毒代谢产物，属于镰刀菌毒素类。T—2毒素有较强的细胞毒性，可破坏组织黏膜的完整性，使免疫细胞的功能下降，引起贫血、出血。由于T—2毒素能刺激肠道黏膜，因此还会引起猪的呕吐和腹泻。
1.4 赭曲霉毒素
与黄曲霉毒素有些相似，主要侵害肝脏和肾脏。它可使肠道相关淋巴组织坏死，降低吞噬细胞的吞噬作用，影响细胞免疫和体液免疫。母猪长期过量饲喂赭曲霉毒素污染的饲料，有可能影响后代的免疫机能。
1.5 烟曲霉毒素
该毒素常出现于玉米产区，它对机体呼吸道的损伤比较严重。有的猪场呼吸道问题总是反复难以治愈，可考虑是不是烟曲霉毒素在其中作怪。另外，该毒素中毒后猪的生产性能和繁殖性能也遭到破坏，明显的症状是胚胎发育受损，免疫机能降低。
1.6呕吐毒素
在早期阶段中，呕吐毒素能导致皮肤刺激，缺乏食欲，呕吐；在后期，则会引起出血、消化道的坏疽、中枢神经系统问题、免疫系统的破坏、骨髓造血功能的衰退以及生殖功能衰退等。
1.7 麦角毒素
由麦角菌产生，该毒素可缩小血管，限制血液的供给，尤其是限制血液向乳腺和机体末梢的供应。对于霉菌毒素的危害，预防是主要的，不要使用发生霉变的饲料及原料。我们在购进玉米等原料时，要认真挑选，不要图一时便宜给自己留下后患，尽量在源头上做到杜绝霉菌毒素。但是，天气也是一个不容忽视的因素，在当前潮湿高温的天气里，妥善保存饲料显得尤为重要。
2 免疫系统：霉菌毒素攻击的目标
免疫系统对由霉菌毒素引起的免疫机能抑制的敏感性高低取决于霉菌毒素对增殖和分化细胞进行连续不停地攻击，而这些细胞参与免疫调节活性以及参与细胞免疫和体液免疫体系之间复杂交流网络的调节。霉菌毒素对各种免疫应答反应产生影响，如炎症反应，抗体和细胞因子的产生，淋巴细胞的增殖。就猪的健康而言，霉菌毒素种毒症将最终降低猪对传染性疾病的抵抗力，导致慢性感染或降低疫苗和药物治疗的效果。
2.1 霉菌毒素和炎症
大量的研究报告显示，霉菌毒素，如黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、展青霉素或烟曲霉毒素可引起炎症反应，并作用于动物的不同部位。一些霉菌毒素影响肠道上皮细胞的屏障功能而另一些霉菌毒素则直接影响噬菌细胞(巨噬细胞和嗜中性细胞)的活力，或损坏这些细胞的活性或分泌功能。
有研究报道，黄曲霉毒素改变了猪的炎症反应。在仔猪遭受黄曲霉毒素侵害(通过母猪子宫)的过程中，其巨噬细胞和嗜中性细胞的功能均发生改变。我们实验室给断奶仔猪饲喂中等剂量的黄曲霉4周，结果发现，炎症的细胞因子水平增高，尤其是细胞因子IL—l0和IL—6。体外试验的研究结果证实，烟曲霉毒素影响炎症反应。当鸡的腹膜巨噬细胞暴露于烟曲霉毒素B1时，细胞活力降低至对照组的80％(Qureshi和Hagler,1992)。同样将猪的泡状巨噬细胞与烟曲霉毒素Bl共同培养，结果发现，有增殖能力的细胞数显’著减少，因细胞凋亡而导致细胞死亡，并伴随着噬菌细胞活性降低，IL—Ib和TNF—a的mRNA编码的表达大大减少。
2.2 霉菌霉素和体液免应答反应
霉菌毒素同时危害动物的体液免疫系统，尤其是去氧瓜萎镰菌醇导致抗体的产生减少。小鼠的试验表明，呕吐毒素最明显的影响就是导致血清免疫球蛋白A(1gA)水平上升，而IgM和lgG水平h降。相关的免疫病理学症状包括：肾小球IgA聚集以及血尿症，症状与人类的lgA肾病非常相似。撤除小曰粮中的呕吐毒素后，这些不利影响还将维持相当长的一段时间。断断续续地摄入呕吐毒素对提高IgA水平的影响不及持续摄入的影响明显。呕吐毒素引起的IgA水平升高可通过T淋巴细胞和巨噬细胞调和，尤其可通过细胞因子基因的超诱导来调和。
对于猪来说，我们和其他的科研人员发现，猪采食了含有呕吐毒素的饲料后，血清免疫球蛋白A升高。同时我们也观察到，当仔猪采食了被呕吐毒素污染的日粮后，仔猪肠系膜淋巴结处的IFN和TGF的表达减少。
2.3 霉菌毒素和细胞免疫应答反应
黄曲霉素素危害动物的细胞免疫应答反应。黄曲霉毒素对体液免疫应答反应的影响需要较高的毒素水平，对不同动物的影响是不同的。研究黄曲霉毒素对猪细胞免疫应答影响的结果存在矛盾。一些研究认为，采食霉变饲料的动物其淋巴细胞的刺激作用减少。而另一些研究则认为，未观察到任何淋巴细胞的增殖受到抑制的现象。生长发育中的仔猪尤其容易受到霉菌毒素的侵害。事实上，当母猪遭遇黄曲霉毒素Bl或Gl侵害时，仔猪的淋巴细胞增殖以及单核细胞功能会人大降低。另外我们还观察到，黄曲霉毒素Bl仅影响细胞免疫应答反应，特别是针对疫苗的抗原，而在促细胞有丝分裂后未观察到有任何影响。
2.4 霉菌毒素中毒的临床表现
世界上每年大约有25％的谷物受到各种霉菌毒素的污染，目前我国饲料中霉菌的感染率几乎为l00％，带菌量超过国家标准的约为50％，我国饲料及原料受霉菌毒素污染的调查报告表明：全价料中霉菌毒素的检出率显著高于单一的能量饲料，检出率均在90％以上。
猪只采食了带有霉菌毒素的饲料后，出现：①母猪流产、产死胎、弱仔数量增多、产仔数减少；②公猪*丸睾**萎缩、性欲减退、精液质量下降；③后备猪和经产母猪出现假发情、发情持久、不发情屡配不孕、脱垂；④生长育成猪出现被毛粗乱、生长发育停滞、商品猪肉的质量下降、PSE肉比例增多；⑤猪群易诱发猪皮炎肾病综合征；⑥免疫猪群的抗体水平低下，抗病力下降，易引发其他疾病：
3 常见霉菌毒素对养猪业的危害
3.1 赤霉烯酮(F—2毒素)
是由禾谷镰刀菌、粉红镰刀菌、串珠镰刀菌等在12—25℃、含水量l5％一l6％的条件下产生的。自然状态下玉米受其污染的机率最高，其次是大麦、小麦和高梁；
它是养猪生产中危害较严重的毒素，有类似雌激素的作用，可导致：
①猪生殖器官机能和形态上的变化，引起后备小母猪提前发情、外阴红肿、阴唇哆开、阴道炎、早熟性乳房发育、乳腺肿大、慕雄狂、脱垂；
②成年母猪卵巢萎缩、卵泡变性、黄体滞留、不发情或发情延迟、返情率上升、屡配不孕或假孕；
③怀孕母猪胚胎早期死亡、引起流产、死胎、产仔数减少、弱仔增多；
④公猪输精管变性、包皮增大、乳头变粗、乳腺肿大、翠丸萎缩、性欲减退、精液品质下降、死精增多、畸形率升高；
⑤初生仔猪外阴红肿、后肢外翻；⑥生长育成猪被毛粗乱、生长发育不良、饲料利用率低、出现直肠脱等症状。
3.2 烟曲霉毒素(伏马酸)
由串珠镰刀菌、串珠镰刀菌胶孢变种产生，适合的产毒温度为20℃，其毒素包括FBl、FB2和FB3，其中FBl和FB2的毒性相似，而FB3的毒性较低。烟曲霉毒素是目前危害养猪业比较重要的霉菌毒素之一，占其他所检霉菌毒素之首，为95.7％。
症状：
①病初猪群表现为厌食、嗜睡、不安、黄疸、精神沉郁、皮肤充血，进而发展为流涎、呼吸困难、张口呼吸、后躯虚弱、斜卧和湿性音，继而发绀、衰竭而死；
②可引起猪肺水肿和胸膜腔积水、肝炎、加重蓝耳病及其他呼吸道疾病；
③对怀孕母猪腹内的胎儿有明显危害，它能扰乱黏膜的防御功能、抑制吞噬细胞功能、降低吞噬细胞的调理作用、促进真菌与组织的粘附；
④由于干扰猪群的免疫系统，使猪群免疫接种疫苗后抗体水平不上升或无效。
3.3 黄曲霉毒素
由黄曲霉、寄生曲霉等霉菌在12℃一42℃、含水量l3％一l8％、相对湿度在85％以上产生的。主要有黄曲霉毒素Bl、BZ、Gl、GZ等，其中黄曲霉毒素Bl的毒性最大，为氰化钾的l0倍，*霜砒**的68倍，且耐高温和低温，常规的煮沸或一40℃以下的低温均不能将其破坏。
这类毒素主要侵袭肝脏，导致肝细胞变性、坏死、出血、肝脏肿大、胆汁分泌减少、引发肝癌，脾脏肿大。症状：
①初期引发猪群食欲下降、后期停食、生长缓慢、消瘦、腹痛、呕吐、腹泻、饲料利用率降低；②引起皮肤黄疸、全身发痒、头部水肿、行走无力、后躯衰弱、共济失调、呈犬坐式。③黄曲霉毒素是最强的免疫*制剂抑**，它可干扰猪群的免疫系统，使猪群对其他疾病的易感性增高。④黄曲霉毒素可造成凝血障碍，使伤口长时间流血不止，浆膜下层瘀斑出血，小肠和结肠出血、尿液颜色加深呈浓茶色；⑤饲喂受黄曲霉毒素污染的饲料可加剧猪只VA和VE缺乏，导致母猪繁殖力降低。
3.4 呕吐毒素
是由禾镰刀菌、粉红镰刀菌、雪腐镰刀菌等产生的。呕吐毒素一般与玉米赭霉烯酮同时存在，主要侵害猪群的肠道、骨髓、脾脏；引起如下症状：引起猪只拒食、脱毛、呕吐、肠炎、组织出血、运动失调、繁殖器官失重，引起母猪受胎率下降、泌乳性能降低、产仔数减少。呕吐毒素是较强的免疫*制剂抑**，能造成机体免疫力低下，易诱发其他疾病。
3.5 T一2毒素
是由三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌产生。①T一2毒素中毒可引起皮炎与口腔病变、使皮肤红肿、瘙痒、患猪常发生黏膜和皮肤脱落。②引起肝脏、胃部损伤，呕吐拒食，消化不良，腹泻，胃、肠、心、肺、膀胱和。肾出血性损害。③有的伴有凝血酶原不足，凝血时间延长。④T一2毒素能影响8和T淋巴细胞的功能，从而使机体的免疫应答能力下降。
3.6 赭曲霉毒素
是由精曲霉、硫色曲霉、纯绿曲霉等在4℃一30。C、含水量在16％以上的条件下产生的，主要有赭曲霉毒素A、B、C、D。
该毒素主要侵害肝脏与肾脏，其中肾是第一靶器官，以肾小管变性和机能损伤为特征，可引起免疫器官变化，使动物出现免疫抑制。①引起猪只烦燥、厌食、口渴、腹泻、脱水、多尿，使猪群出现生长迟缓、饲料利用率低、钙磷吸收障碍、骨骼脆弱等症状。②它影响公猪精子质量，导致精子的初期运动能力减弱和寿命缩短。⑨剖检该毒素中毒的猪多见肾苍白、质硬，即橡皮肾，胃溃疡。
3.7 麦角
是由麦角菌产生的。麦角中毒可使猪群在数天或数周内出现：
①精神沉郁，采食量减少，全身状况不佳；②常发生跛行，严重者尾巴、耳朵和蹄部坏死及腐肉脱离；③母猪缺乳、繁殖率下降；④新生仔猪出生率下降，存活率降低，增重缓漫。
3.8 新月毒素群
是由镰刀菌属、木霉菌属、漆斑菌属、葡萄穗霉菌属等在8℃一25℃、含水量20％以上的条件下产生的。包括T一2毒素、HT一2毒素、蛇形菌素、瓜萎镰菌醇、镰刀菌烯酮一X等。这类毒素可引起：
①猪鼻、唇、口腔周围皮肤糜烂、出血并结痴；
②猪群拒食、呕吐、腹泻、步履蹒跚、剧渴、体重下降与饲料利用率降低；
③白细胞减少，免疫抑制；
④剖检见消化道水肿、出血肝脏脂肪变性，心内膜出血，胰脏水肿。
4 高热病的“帮凶”—霉菌毒素
通过对2006年发生“高热病”的猪场所使用的饲料及原料进行检测，结果有30％的猪场存在霉菌毒素超标情况。在霉菌毒素超标的病例中，玉米赤霉烯酮和呕吐毒素又占主要地位，为83．3％。这表明霉菌毒素在“高热症”发病过程中起了非常重要的辅助作用。事实果真如此吗?饲料中会有普遍存在霉菌毒素吗?
我国大部分地区气候温和，降雨量多，特别是夏秋季节的雨季持续时间长，空气潮湿，十分有利于霉菌的生长，我国霉菌毒素污染情况十分严重。
在养猪生产中，霉菌毒素给猪造成的危害，养户都有一定的认识。如仔猪的阴户红肿，母猪的假发情，生长猪的脱肛等，是由玉米赭霉烯酮中毒引起。黄曲霉毒素可引起黄疸，胃肠道出血等。呕吐毒素可引起呕吐和胃肠道炎症。T—2毒素可引起皮肤溃烂，对胃肠道有损伤。当然，霉菌毒素的危害没有传染性，发病也是零散的，正是由于这些，很多养殖户就认为霉菌毒素给养猪造成的危害不大，可以不重视，这是对霉菌毒素危害认识不深刻的一种表现。
霉菌毒素的危害关键在影响免疫系统，但正如上述所说，这些危害往往被人所忽视，养殖户往往只注意有临床症状的情况。对霉菌毒素的危害认识仅停留在表现出来的中毒症状上来，是不正确的，要知道霉菌毒素危害的本质是导致免疫抑制。
那么，我们再看“高热病”的防治，若不清除饲料中的霉菌毒素，霉菌毒素造成的免疫抑制肯定会使得PRRSV的人侵感染更加容易，这就是“高热病”易发的主要原因。霉菌毒素是“高热病”产生的帮凶之一，若不采取措施，则不可避免。而且不仅如此，霉菌毒素也很容易导致其它疾病的续发，充当“底色病”的作用。而且近年来，霉菌毒素对养殖造成的危害有加大的趋势，主要有四个原因：
1)主要饲料原料供应不足，价格升高，导致大量低质原料被用来饲喂，造成霉菌毒素问题进一步的严重。同时，由于原料价格上涨，也造成我们对副产品(如玉米酒糟)的利用增加，而一般农副产品霉菌毒素的含量比谷物要高几倍，这样也加重了霉菌毒素的危害。
2)饲料原料贸易的增加，是饲料中含有不同区域谷物的机会增加，这些原料成分混合物又增加了饲料中含不同霉菌毒素污染的概率。
3)全球人口增加，造成对谷物的需求量增加。但为了增加谷物产量，农民不再使用优良的农作物种植方式种植，如：翻土、除残渣、轮种及收割后降低谷物水分等。
4)全球气候的变化导致异常气候逐年增多，而旱灾、洪灾和极端气候变化都会增加饲料原料霉菌毒素污染的概率。
5 众说纷纭，霉菌毒素对肝肾损伤的病理意义
唱戏化妆或画油画均先须打底色，再上妆色，完毕后人们再也无法看到底色，有了底色，妆色就容易上去了。霉菌毒素引起的中毒在众多传染病的发生中就起到了这种底色的作用，故尔不妨将霉菌毒素中毒称为“底色病”。
霉菌毒素中毒时肝肾损伤的病理机制众多，与猪病关系重大的如下：
5.1 蛋白质合成障碍
肝脏是合成和分解蛋白质的主要器官，是血浆蛋白的主要来源。“底色病”时肝功能不全，血桨清蛋白减少，轻者生长减速，贫血，抗体水平下降，重者出现水肿、腹水。
5.2 生物转化障碍
肝脏是重要的解毒器官，通过氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式将体内代谢产生的有毒物质与从肠道吸收的有毒物质以及来自体外的毒物变成无毒或毒性较小的物质，随尿或胆汁排出体外。在“底色病”时，肝解毒功能下降，毒物积聚引起中毒。
因此临床上经常见到猪患疫病后，越打抗生素越死猪，不打针反而不死猪的反常现象。原因就在于这些猪外观上看是患了某种或几种疫病，实质上在发生这些疫病前就早已有了“底色病”，肝功能受到不同程度的损伤，解毒能力下降，致使抗生素的降解，特别是那些解热镇痛药的降解不能彻底进行，反而加重了对肝脏的损伤，越打针越死猪的事自然就发生了。
5.3 免疫功能下降
肝脏枯否氏细胞占全猪体单核吞噬细胞系统的70％，它们与补体共同组成了非特异免疫系统的最重要的部份，可清除血中细菌、病毒、内毒素等。有“底色病”的猪因肝脏的损伤免疫功能下降，极易发生继发性感染。由于霉菌广泛污染饲料，*国猪中**群中广泛存在因霉饲料引发的“底色病”使猪群整体健康水平低下，加上猪群本身带毒带菌现象严重，健康水平低下，免疫功能低下的个体成为病原微生物托破本来就脆弱的平衡稳态的突破口，病原微生物毒力在首发病例体内迅速增强，经再传染必然构成疫病流行。
由于猪群普遍存在肝脏的损伤，疫病一旦在场内流行，机体对细菌、病毒、内毒素的吞噬处理不同程度受阻，药物的效果难以充分发挥，形成疗程延长，效果欠佳的结果。笔者深深体会到，当今猪病的疗程大大延长，以前治疗败血性链球菌病、流感一般只需三天左右，现在要十天至半月，其它疫病更是如此，若在治疗这些疫病时增加保肝措施，可以缩短疗程，这也反证了霉菌毒素引起的肝损伤在疫病转归上的重要意义。
5.4 出血倾向
“底色病”时，肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子的功能下降，血液凝固性降低，易发生出血倾向。临床上广泛见到的红色眼露、脊背皮肤出血就是这种出血倾向的表征。有“底色病”的猪还容易发生胃出血、肠出血，成为许多大型猪场困惑不解的疾病。
5.5 肾变性与肾小管坏死
“底色病”时肾脏的这类病变极为常见，它导致毒物排泄障碍，加重了肝脏解毒负荷，那些本来就可以直接损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死的抗菌药(新霉素、卡接霉素、庆大霉素、头抱菌素类、多粘菌素、磺胺类、氟哇嗒酮类)此时更彰显毒性，成为越打针越死猪的又一个微结所在。
5.6 慢性肾变性
慢性经过是“底色病”的特点，引起慢性肾脏混蚀肿胀常见于尸检中，由此引发不同程度的氮质血症，水，电解质，酸碱平衡紊乱，如此复杂的病理过程岂能只靠单一抗感染措施消除，故尔疗效不佳，死亡率大幅上升。慢性肾变性还可导致血小板功能障碍，呈现出血倾向，特别容易发生胃肠出血。这种肝肾综合征引起的内出血，特别是胃肠不明原因的大出血给许多猪场造成了相当的损失。
5.7 肝肾功能低下
“底色病”时肝肾功能低下，处理排泄死亡的病毒、细菌崩解碎片及其代谢产物(如内毒素)的速率下降，致使在体液中延时、停留、积聚，这些具有热原质性质的物质的滞聚使得发热成为持续性。在这种情况下即或是单纯细菌感染，哪怕抗菌药确实有效，也呈现体温恢复正常的速率变缓，一般每天只能下降0.3℃一0.5℃。这也是当前猪发生疫病康复时间长的重要机理之一。由于降温幅度微小，被人忽视，极易造成用药无效的假象、引发乱换药滥用药局面，最终形成高死亡率。
综上所述，无论是从当前临床现象上，还是已有的文献上，只要认真比较病原微生物特别是PRRSA与霉菌毒素对猪群健康的影响，就不难得出PRRSA不是*国猪中**病猖獗的元凶，霉菌毒素引发的“底色病”才是元凶的结论。
“底色病”具有全国的普遍性，慢性的过程以及临床症状的隐蔽性使众多人士无从怀疑，直到引发传染病仍不能看到隐藏在传染病后面的杀手。这是当代*国猪中**病肆虐，久扑不绝，损失惨重的最主要的原因。应用“底色病”理论可以解释猪场为什么发生疫病?为什么疫病流连反复?
应用“底色病”理论可以解释毒力弱的美洲株PPRSV为何在中国引发如此严重的流行与高死亡率。应用“底色病”理论可以解释不明原因生长速度慢，料肉比高的现象。应用“底色病”理论可以解释母猪群不明原因生产性能下降。应用“底色病”理论可以解释猪群不明原因的出血倾向。应用“底色病”理论可以解释当今猪病治疗中为什么越打针越死猪的怪现象。应用“底色病”理论可以解释当今猪病的疗程延长的现象。
当然，充当“底色病”角色的疾病还有其它慢性病种，如喘气病，结核病，劳累氏病、附红细胞体病等等，它们在不同的猪场扮演了不同角色。尽管如此，从本文的论述中不难看出它们在发病学上地位都不及霉菌毒素中毒。
笔者长期从事一线临床工作，虽有较丰富的临床与生产经验，但缺乏实验室的诊断手段，特别是显微病理的诊断(这是最终诊断)，难免言之有谬，唯以猪业大局为重，干愿冒逆潮流而动之风险抛砖引玉，望有条件的同仁多关注一下猪场总体病情，用系统进化论的观点分析问题，突围拘泥于用传染病解释传染病的思维图圈，重视显微病理诊断，一定能证实*国猪中**病猖獗的元凶就是霉菌毒素。
6 “高热病”的起因推测与对策
我认为“高热病”的病因不能都归根于高致病性蓝耳病，它是细菌、病毒、原虫中的一种或几种共同作用的结果。这里我想说：霉菌毒素才是元凶。以下我想从发病症状、发病时间、发生的面三方面加以推测。众所周知霉菌毒素能导致机体多种脏器损伤免疫力下降，其表现形式有拒食、呕吐、组织出血等，与“高热病”所表现的症状有很多相似之处。在机体免疫力下降后，其它病原体乘虚而入的后果不言而喻。从发病时间上看，我国从南到北相继出现“高热病”，好像与温度有关，其实这也与霉菌毒素大量出现的时间相吻合。春夏季，北方玉米运到南方就很快发霉，这样的故事年年都有。今年北方出现罕见高温，而南方“高热病”提前发生，这不是巧合吧?
从“高热病”发生的面来看，它不是地毯式的发生，而是蜂窝状的发生。为什么有些养猪户不发生呢?不是这些养猪户消毒特别好，疫苗特别到位，而是这些养猪户的猪的健康状况好，能抵御外敌!蜂窝状的发生不仅与疫苗的普及以及效价有关，更与饲料经销商有关。如果经销商不注重原料质量，一味追求利润，那出现“高热病”时将会是一片!我对“高热病”的对策防暑降温，严把饲料质量关，定期体内外消毒，按时做好规定疫苗。
对发病猪，建议无为而治，保守治疗。
6.1 我认为霉菌毒素是万病之源
1．几乎是l00％猪场的猪感染了霉菌毒素
几乎是100％猪场的猪感染了霉菌毒素，比蓝耳病、圆环病毒病、五号病的感染率还要高。霉菌毒素或是来源于饲料，或是来源于猪场的环境，或是来源于稻草等垫料……谁敢说自己的猪场对霉菌毒素可以拒之于千里之外了，像我们这样的小户更是深受其害。
2．霉菌毒素之毒没有最低限量且具有蓄积性。
3．霉菌毒素无药可解。
4．霉菌毒素对猪体器官有泛嗜性，肝肾首当其冲，重点危害免疫系统。
5．霉菌毒素不像细菌，可以同猪体在特定条件下和平共处。
实践中不可理解的现象或许可以从霉菌毒素方面考虑：
1．所谓的高热病为什么多在二三季度发生，这时候高温高湿的气候正是霉菌毒素污染饲料最严重之时。
2.为什么猪发生了高热病，用一些抗生素、磺胺之类的猪病会更加严重，使用保肝护肝清肺解毒的中药却可以提高治疗效果，这正是霉菌毒素损害肝肾等器官的结果。
3．现在猪场中常见眼结膜红肿，流泪，可我在一些农村非专业养猪户却看不到这样的情况，究其原因是他们常常给猪补充了青绿饲料，这正是中医说的肝主青色，青绿饲料可以保肝护肝，减少霉菌毒素危害的缘由。
霉菌毒素之害远胜过蓝耳病、圆环病毒病，怎一个脱(脱霉剂)字解得。
面对霉菌毒素之害，防霉脱霉白不可少，但保肝护肝强肾也是必然。
希望广大养猪朋友为减少霉菌毒素之害多出谋出策。
6.2 脱霉剂选择的原则
如果你考虑在动物饲料中使用霉菌毒吸附剂，在选用吸附剂时需注意以下几点：
需经体内试验(动物试验)和体外试验(试验室)证明均有功效。
添加量低，而且有效果。
在较宽泛的pH环境中具有稳定性。
对低浓度的霉菌毒素具有高的亲和力。对高浓度的霉菌毒素具有高吸附能力。在霉菌毒素被机体吸收进人血液循环之前可快速吸附霉菌毒素。
当你在考虑使用霉菌毒素吸附剂时，首先必须确认该产品在商业化动物饲养条件下证明是有效的，你才能对产品抱有信心。任何体外试验结果都必须有相应的动物饲养试验（体内试验）来支持，这是至关重要的。
6.3 正确选择霉菌毒素吸附剂
总之，正确认识霉菌毒素的危害是控制霉菌毒素的前提条件，选择正确的霉菌毒素吸附剂是控制霉菌毒素的根本保证。选择霉菌毒素吸附剂应将实用与科学放在首位，遇到新理念时，应从源头入手看此类理念是否被权威学术刊物发表过。
6.4 脱霉剂的脱霉原理
从脱霉剂的脱霉原理来分，脱霉剂可分为四种：l、黏土类吸附剂；2、酵母细胞壁提取物；3、酶解毒剂；4、中草药制剂。
1．黏土类吸附剂利用四面体层间多空结构与表面形成的离子极性，强吸附同样具有离子极性的霉菌毒素，强大的吸附力来自于超大的表面积与静电吸附。这种吸附的完全性由两个因素决定，即黏土种类本身与霉菌毒素种类本身。黏土有几十种，不同种类的黏土，其对霉菌毒素的吸附能力千差万别。黏土类霉菌毒素吸附剂的中文名称：氢氧化硅铝酸钠钙。含氢氧化硅铝酸钠钙成分的黏土有如下种类：蒙脱石；绿坡缕石；海泡石。由于它还具备了吸附、隔离大肠杆菌毒素及对肠道黏膜极好的保护性。还被用来开发成人用药，主要用于幼、婴儿治疗腹泻。
2．酵母细胞壁提取物利用酵母细胞壁内的葡萄糖甘露聚糖的化学结构与同样属于有机类的霉菌毒素的亲和性，吸附霉菌毒素。类似于肥皂去油的原理，为表面亲和吸附。
3．酶解毒剂。酶解去毒具有极大的局限性。首先，酶具有极强的选择性．目前还没有证据证明酶法可以解决所有的霉菌毒素的毒性；其次，对饲料加工过程中的高温十分敏感，极易失活；再次是胃肠道的温度与复杂的环境，包括变化的pH值，是否适合该种酶的作用条件?最后，酶解后的次级产物是否能保证没有毒性?从笔者掌握的材料看，次级产物有造成淋巴系统严重损伤的事实。
4．中草药制剂(国内产品)通过提高肝脏本身对毒素的解毒能力来达到吸附霉菌毒素的作用。
目前为止，全球还没有霉菌毒素解毒剂产品问世。上述4种都可算作去除饲料中霉菌毒素的方法。由于各自产品拥有资源、制造工艺等的不同，决定它们对霉菌毒素去毒的效果与成本有很大的差异，对实际畜牧生产的意义也不尽相同。而且它们的销售价格与其实际的使用价值也不成正比。第一种方法，由于它的原料取白天然矿藏，只要它的蒙脱石含量足够高，对霉菌毒素的吸附就有相当的效果，就其对霉菌毒素吸附的效果与成本而言，在实际畜牧生产中具有相当的意义。
任何一种霉菌毒素吸附剂，去除霉菌毒素的效果，还取决于霉菌毒素本身。这是因为霉菌毒素是否容易被吸附主要由霉菌毒素本身的结构类型决定。霉菌毒素大致可分成3种结构：(1)刚性共面苯环结构；(2)部分共面结构；（3)没有共面的杯状结构。第l种最容易被吸附；第2种容易被吸附；最后一种，较难以被吸附。这一定性，不管对酵母细胞壁提取物还是无机的氢氧化硅铝酸钠钙都是正确的。
7 如何提高霉菌毒素中毒诊断的正确性
1、提高霉菌毒素中毒诊断的警觉性。应树立霉菌毒素在饲料中没有安全水平的概念。猪业生产上是不能用单项霉菌毒素含量超标与否来衡量饲料安全性的；另一方面，因采样的随机性，检测只对送检(抽检)样品负责，并不能代表某批饲料的总体被霉菌污染的情况，更不能代表检测后该批饲料霉菌增殖与再污染的情况。
国外研究支持这一观点。等l983年就证明，明明只检测到非常低的霉菌毒素水平，却观察到霉菌毒素中毒的典型症状；他们在1994年证实，饲喂天然霉变饲料所产生的毒症远远大于饲喂等量提纯的霉菌毒素所产牛的毒性。一致认为，不同的霉菌毒素之间的毒理学的相互作用，导致饲料产生无法预计的毒性，不同霉菌毒素之间的毒理学协同作用又放大了霉菌毒素的毒性。这种协同作用在孢菌属的霉菌毒素之间最为常见，也最严重。
2、临诊不可仅局限于病猪，要收集所有猪群的健康状况。现举一例，几个猪场都是保育猪发生PRDS，治疗效果差。除了对保育舍猪临诊外，笔者提出要看产房、后备母猪，但场方均不理解。在产房见到母猪奶阴唇红肿，在6月龄的后备母猪见到阴门流白色分泌物与阴唇红肿，这清楚显示全群均有霉菌毒素中毒之嫌，并在保育猪的发病中起着主要的作用。经停用可疑霉菌毒素污染饲料，添加双极性霉菌毒素吸附剂后，保育猪发病逐渐减少，早期治疗也收到好效果。
3、当出现多系统损伤的症状时，忌讳轻易建立多个疾病的诊断，这样极易造成霉菌毒素中毒的漏诊。笔者在某新建*猪种**场见到后备母猪一部分有贫血，一部分有血尿，还有一部分有转圈空嚼等神经症状，也见有背部对称性皮炎和便血现象，但它们体温90％在39±O.5℃。如果将它们诊断为传染病或非传染病，没有一种病能囊括如此之复杂的症状，只有复合型的霉菌毒素中毒才可能解释其复杂的症状。
4、如果猪场不明原因发生地方流行性疫病，在有霉饲料存在的条件下，应考虑霉菌毒素中毒的始动性，毒物性的免疫抑制是引发疫病的主要诱因。
5、以往控制得很好的流行性疫病，如出现不明原由韵散发病例或者再度流行，首先要考虑霉菌毒素中毒引起的部分免疫或免疫失败。针对霉菌毒素中毒的防制措施可尽快控制流行。当然，由于野毒在场内仍然存在，因此迅速提高免疫力、加强免疫接种必须紧随实施。前后二次乃至多次抗体的检测有助诊断。
6、当*猪种**群中出现不明原由的发情增多，断奶后再发情推迟增多，假妊娠增多和流产率>1％时，均要警惕霉菌毒素中毒。
7、上述的五种情况，如果同下列临床素材结合起来，诊断的正确性将大大提高。因为这些素材在笔者的多次霉菌毒素中毒的临诊中都存在。这些临床素材是：部分后备母猪阴唇红肿、流白色分泌物+吮乳小母猪外阴+剖检胃溃疡、出血+饲料有可查见霉变+未添加霉菌毒素处理剂或剂量过小，或是单极性的。
8 霉菌毒素中毒防治方法
1、立即停喂霉变饲料，阻止霉菌毒素吸收和持续中毒。
2、增加优质蛋白含量和添加维生素类添加剂。解除肝症中毒，恢复肝功能，恢复体内胃肠道等上皮组织。
3、加大饲料硒与蛋氨酸、叶酸的添加量，可以提高机体解毒功能。
4、中毒较轻的猪群可按每吨添加湖南农大的脱霉宝等脱霉剂，以吸附饲料中毒等，减少霉菌素中毒的发生。
5、对已中毒的猪群，全群添加3％葡萄糖，0.2％VC和制霉菌素片等进行治疗。
6、对于严重病例：可对症治疗，对于便血、尿血可肌注止血敏，对于黄疸、贫血可静注高糖VC、Bl、ATP、COA、肝太乐、肌注生血素，对于反复发情、外阴肿胀的母猪群，采取常规治疗。
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