脑卒中具有发病率、死亡率和致残率高的“三高”特点，据统计，过去30年全球脑卒中发病率增加70%，患病率增加85%，死亡率增加43%。
给个人、家庭及社会发展都带来了沉重的负担。其中缺血性脑卒中占主要比例， 是临床最为常见及多发的中枢神经系统疾病。
据统计，有将近75%左右的脑卒中幸存者遗留有不同程度的功能障碍，其中肢体痉挛是导致功能障碍的重要原因， 严重影响了患者的生活质量。
肢体痉挛是最常见的脑卒中后并发症之一，表现为肌肉僵硬、肌张力增高、牵张反射亢进等。虽然肢体痉挛不会危及生命， 但由于其高复发率和致残率、对功能恢复和生活质量的不利影响以及高昂的医疗保健费用， 已成为全球重要的公共卫生问题。
流行病学调查显示，西方国家脑卒中患者6个月后肢体痉挛的发生率约为42.6%，而中国则高达65.7%。 脑卒中后出现肢体痉挛的患者医疗费用为未出现痉挛患者费用的4倍。
临床上常用物理疗法、药物疗法和肉毒毒素等治疗肢体痉挛。然而，每一种治疗方法都有其局限性。 物理疗法的治疗参数和刺激强度没有统一的标准；
药物疗法具有一定的副作用， 例如嗜睡、恶心和呕吐等；长期注射肉毒毒素可引起肌肉无力、呼吸困难等严重不良反应。
因此，需要一种更安全、更有效、副作用更小的脑卒中后肢体痉挛的治疗方法。 针刺已被广泛应用于脑卒中后肢体痉挛的治疗，并被世界卫生组织（WHO）推荐为治疗和改善脑卒中的替代和补充策略。
此外，临床试验和荟萃分析结果表明，针刺可以改善平衡功能， 增加肌肉力量，减轻痉挛程度，提高生活质量。
同时，还因其疗效显著、价格低廉、副作用小等独特优势越来越受到临床医生和患者的欢迎。 在前期的临床研究中，采用电针治疗中风后上肢痉挛。
发现可明显降低脑卒中后患者上肢的肱二头肌、肱三头肌肌张力，同时明显改善上肢的运动功能， 缓解上肢痉挛情况以及提高日常生活自理能力。
γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）是重要的中枢神经系统抑制性神经递质， 主要通过作用于膜结合受体产生神经元的抑制作用。
在大脑中有20％ ~ 50％的中枢突触以GABA作为递质产生生理效应。GABA可激活GABAA受体门控通道介导氯离子进出， 突触后膜GABAA受体通道随之开放，氯离子电导增加。
又因为大多数情况下胞内氯离子低于胞外，所以氯离子内流，突触后膜超极化产生快速抑制性突触后电位， 抑制神经元放电，产生突触后抑制效应。
可见，成熟的神经元胞内氯离子含量低，导致GABA电位从去极化转变为超极化，产生抑制性突触后电位，GABA发挥抑制性功能， 以维持兴奋-抑制神经环路平衡。
因此，GABA的状态与神经元内氯离子含量有密切关系， 而神经元内氯离子含量主要由两种转运蛋白——钠钾氯共转运体1（Na+-K+-2Cl-cotransporter1，NKCC1）和钾氯共转运体2（K+-Cl-cotransporter2，KCC2）决定。
可见，NKCC1和KCC2是GABA极性转化过程的关键分子， 其中，NKCC1在发育过程中是主要的氯离子转运蛋白，介导氯离子进细胞，从而维持较高水平的细胞内氯离子。
KCC2是辅助活性的转运蛋白，介导氯离子出细胞，使细胞内氯离子含量较低。 电针可能通过调控GABA的合成和代谢过程，并上调了GABA受体B的表达。
从而缓解脑卒中后大鼠肢体痉挛症状。 可见，电针改善脑卒中后肢体痉挛的发生和抑制性神经递质GABA的表达密切相关。
而GABA的状态又与氯离子稳态关系密切， 那么电针是否是通过调控氯离子稳态而缓解脑卒中后肢体痉挛的，目前并不明确。
结合前期研究基础，我们提出假说： 电针改善脑卒中后肢体痉挛的作用机制可能与NKCC1和KCC2介导的氯离子稳态有关。
探寻电针改善脑卒中后肢体痉挛的具体作用机制，为本方法在临床中的应用提供科学依据和新思路， 这将具有重要的社会意义和经济价值。
缺血性脑卒中的发生机制是因为大脑的供血动脉狭窄或闭塞导致血液供应不足甚至中断， 继而出现脑组织死亡或永久性神经功能缺陷。
脑卒中后皮质去抑制，使调节脊髓牵张反射的兴奋性和抑制性下行通路不平衡，导致痉挛状态的发生。 目前制备肢体痉挛模型以电损毁和线栓法为主。
电损毁方法人为的对上运动神经元进行破坏， 使之失去对下位中枢的控制，从而引起肢体痉挛。但这种方法不完全符合脑卒中后肢体痉挛的生理病理过程，且电损毁内囊法造模的动物死亡率为百分之百。
线栓法通过拴线阻断大脑中动脉的血液流通， 造成局部脑组织的缺血、缺氧或坏死，导致肢体痉挛，完全模拟了缺血性脑卒中的病理变化过程。
且具有不开颅、创伤小、缺血灶明确、操作简便、能够灵活控制缺血及再灌注的时间等特点。
目前，脑卒中后肢体痉挛大鼠的评定方法主要有： 改良Ashworth评分、观察损伤侧肢体活动情况等的主观评定方法和电生理描记法及步态分析等的客观评定方法。
观察损伤侧肢体活动情况的方法受人为因素影响大， 欠缺客观性和精准性的评判标准；而步态分析在动物模型中的应用大多是检测运动功能的变化，痉挛的评定还需进一步探讨。
改良Ashworth评分是临床上最常用且公认的评定方法，它通过被动活动关节牵拉痉挛相关肌群，从而检查关节活动出现阻力的强度， 采用半定量指标来判断痉挛程度。
电生理描记法是常用的大鼠肢体痉挛评定方法，电刺激痉挛肢体使肌肉收缩产生被动运动，从而对棉线产生一定的牵拉力， 生理记录仪将牵拉力最终转化为电信号描记出来。
间接反应了大鼠肌张力的改变， 大鼠肌张力越高，肌肉对电刺激的反应越小，肌电信号值越小。前期研究运用电生理描记法评定脑卒中后大鼠是否存在肢体痉挛的结果显示，痉挛肢体肌电信号值明显减小。
因此，该主客观相结合的方法可较为准确的检测脑卒中后大鼠的肢体痉挛症状。 脑卒中属于祖国传统医学中风病的范畴。
主要表现为卒然昏仆、口舌歪斜、言语蹇涩、半身不遂、偏身麻木等病证。 脑卒中后肢体痉挛属中医“拘挛”“经筋病”等范畴。
中风后肢体痉挛的描述早在《黄帝内经》中就有所记载， 《灵枢经筋》描述了经筋病的总纲：“经筋之病，寒则反折筋急，…，阴急则俯不伸”，指出筋脉受到寒邪侵袭时会出现肢体肌肉拘急挛缩则不能伸直，描述了痉挛的主要临床症状。
《素问》提出：“宗筋，主束骨而利机关也”、“诸筋者，皆属于节”，十二经筋依循于十二经脉，是经脉气血濡养筋肉骨节的重要体系， 说明中风后肢体痉挛的病位主要在筋。
《素问·生气通天论》吴氏注云：“为寒所袭，则不能柔乎养筋，而筋拘急，…，不能柔筋之验。” 中风患者身体虚弱，易被寒邪所侵，阳气开合失宜，阴气闭而不达，筋失濡养， 同时“寒主收引”，导致肢体筋急痉挛。
这些均说明了中风后痉挛是由阳气虚弱引起的。 关节屈伸活动在正常的阴阳平衡情况下可协调自如。
《素问·调经论》：“左盛则右病，右盛则左病”，左右邪正盛衰失调，阴阳失衡， 左或右发病致偏瘫。
中风后上肢痉挛属于上肢屈肌亢进导致上肢屈肌挛缩， 表现为肩、肘、腕、指关节内收屈曲活动不利，中医理论认为，肢体内侧属阴，外侧属阳，故中风后上肢痉挛为阳缓而阴急。
《灵枢经筋》云：“阳急则反折，阴急则俯不伸”， 均说明了中风后痉挛是由阴阳失衡引起。 “如中风之有此者，总属阴虚证。”
中风后阴虚血少，筋脉失于濡养而致痉挛，“其病在血液，血液枯燥，所以筋挛”，肝血亏虚，筋脉失养，则出现肢体关节屈伸不利。 说明中风后痉挛是由筋脉失养引起的。
中风后痉挛的病机为窍闭神匿、神不导气、阳气虚弱、阴阳失调、筋脉失养。根据中风后肢体痉挛的病因病机， 那么其治则应是以调督通阳，平衡阴阳，补益阳气，濡养筋脉，疏通经络为主。
中风病定位于脑，涉及五脏六腑和十二经脉， 尤以督脉关系最为密切。督脉为奇经八脉之一，主要分布于背部正中，入属于脑。
《难经》曰：“督脉者，起于下极之俞，并于脊里，…，入属于脑，…，阳脉之海也”， 可见督脉与脑的关系密切。
且督脉多次与手足三阳经和阳维脉相交，故被称为“阳脉之海”，《难经》认为“督之为病、脊强而厥”， 说明督脉病变与中风后肢体痉挛关系密切。
研究发现，针刺督脉穴位可以显著改善中风患者的中医症状及肢体运动功能， 提高患者生活质量。
现代医学研究表明，对督脉穴位进行电针，可有效增加脑部血流情况，提高脑组织氧分压，从而加速脑组织的自我修复能力，对脑缺血再灌注时的脑电活动、氧自由基均有较大的影响， 对脑缺血后的神经元损伤有保护作用，促进脑功能重组。
大椎、脊中、后会三个穴位均归属于督脉， 其中，大椎穴被称为“诸阳之会”，具有解表清热、通阳解痉、通督开窍、扶正祛邪等作用。
研究表明，针刺大椎穴可疏通气血改善脑循环、调节脑神经紊乱等。从现代解剖学位置而言， 大椎穴位于背部正中第七颈椎棘突下凹陷处的浅层和深层。
主要分布有第八颈神经后支的内侧支、棘突间皮下静脉丛和棘突间静脉丛、第八颈神经后支， 而且在第八颈神经前分布有颈下神经节及第八颈神经的灰交通支。
脊神经通过灰交通支与交感神经相连。对大椎穴进行针刺可刺激脊神经根和植物交感副交感神经， 并且调控人体低级调节中枢，协调自主神经，调节内脏功能，改善微循环。
治疗脑部疾病和神经系统疾病。 脊中穴位于背部第11和第12胸椎棘突之间，其中有第11肋间动脉后支及棘间皮下静脉丛从中经过。
研究发现，针刺脊中穴可降低痛阈，治疗临床各种麻痹症状。后会穴位于第6腰椎横突前内侧，研究发现， 电针后会穴能刺激脑内不同核团产生镇痛物质缓解疼痛。
同时，脊中和后会穴可宣通督脉阳气， 使血随气运至全身、四肢，濡养肢体筋脉。这三个穴位合用可共同起到补益阳气，调和气血，濡养筋脉，疏通经络之效，从而缓解肢体痉挛。
前期临床研究也表明， 电针大椎等穴位可有效缓解脑卒中后患者上肢痉挛状态， 改善上肢的运动功能，提高日常生活能力。
前期基础研究表明， 电针大椎、脊中、后会可升高大鼠大脑皮质中GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶67）的表达。
同时降低代谢酶（γ-氨基丁酸转氨酶）的表达，发挥抑制性神经递质GABA的功能，从而改善脑卒中后肢体痉挛症状。 依据大鼠针灸穴位选取督脉穴位大椎、脊中和后会进行干预。
电针改善脑卒中后大鼠肢体痉挛的机制可能是通过调节大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1的表达，调控胞内氯离子稳态，改善抑制性神经递质GABA的异常表达，从而促进脑组织损伤后修复，缓解肢体痉挛。
