银屑病是一种遗传背景下的免疫介导的慢性炎症性疾病。既往研究认为银屑病是一种仅局限于皮肤和关节的疾病，但越来越多的研究发现，银屑病是累及多个器官的系统性炎症性疾病。例如，银屑病相关肾损害在国内外已有不少文献报道，临床表现可出现蛋白尿、镜下血尿、高血压、慢性肾功能不全以及慢性肾功能衰竭。今天小编就带大家来了解一下银屑病与其相关肾脏损害的关系：
一、发病机制：
1.免疫功能紊乱和炎症反应：免疫功能紊乱是银屑病发病的机制。免疫功能紊乱引起的细胞因子、炎症因子的释放等炎症反应使得肾脏受到相关炎细胞浸润，导致肾脏受损；
2.氧化应激：氧化和抗氧化之间的失衡被称为氧化应激。慢性炎症可以促进氧化应激，氧化应激反过来也可以增强炎症反应。银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病，银屑病也可以导致氧化应激的发生。氧化应激发生之后进一步促进各种炎症因子的释放，导致肾脏受损；氧化应激也可引起肾脏血管的收缩，导致肾脏微循环不良，进一步促进肾脏的损害；
3.免疫复合物的沉积：银屑病引起的免疫功能紊乱导致了免疫复合物在体内的沉积，免疫复合物在肾脏内的沉积导致患者肾脏的损害；
4.肾脏血管的改变：银屑病的慢性炎症对血管的刺激导致了血管的慢性损伤；肾脏血管的损伤导致肾脏血流灌注不足，肾血流量减少，造成肾脏受损；
5.脂肪因子紊乱：银屑病的免疫功能紊乱导致了大量脂肪因子的释放，脂肪因子的紊乱也参与了肾脏损害的发生，阻碍肾脏血流、参与肾脏纤维化等，进一步促进肾脏受损；
6.尿酸代谢的异常：银屑病患者的皮肤周期的更替加快导致了嘌呤代谢的增强，从而引起血清尿酸水平的升高，高尿酸血症进一步导致肾脏的损伤；
7.遗传易感性：银屑病是一种具有强遗传相关的自身免疫性疾病，研究发现，银屑病与肾病之间可能存在共同的遗传缺陷。
二、临床表现：
1.微量白蛋白尿：国内外文献报道，在从未接受过肾*毒脏***药性**物的银屑病患者中，微量白蛋白尿为最常见的临床表现，并提出微量白蛋白尿作为寻常型银屑病患者肾脏损害的亚临床标志。尿白蛋白排泄率的亚临床升高被认为是糖尿病和高血压患者肾脏损害的早期标志；
2.血尿：多数患者表现为无症状镜下血尿，也可以肉眼观察到。在使用激素和免疫*制剂抑**治疗后，患者皮损可消退，镜下血尿可消失，但也可能继续存在；
3.高血压：银屑病患者合并肾脏损害可伴有高血压，可能与患者血脂、血糖代谢异常、银屑病患者焦虑、吸烟、饮酒等危险因素有关；
4.慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病：与普通人相比，银屑病患者发生慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的风险更高，且与银屑病病程及皮损严重程度成正比。故对于中重度银屑病患者应该进行肾功能不全的筛查，并谨慎使用肾毒*药性**物。
三、治疗与转归：
1.血管紧张素转换酶*制剂抑**：可以抑制氧化应激、改善蛋白尿水平，有助于改善肾脏的疾病预后；
2.糖皮质激素:具有强大的抗炎和免疫抑制的作用，小剂量激素联合免疫*制剂抑**可以降低蛋白尿、延缓肾脏功能损害；
3.免疫*制剂抑**：在降低蛋白尿、减少副反应、降低复发率等方面有效；
4.血液透析：能有效清除体内中、小分子毒素，有助于终末期肾脏疾病的治疗，同时也能有效清除体内炎症因子，有效改善银屑病患者的皮损。