盐摄入过量是造成高血压、甚至心脑血管死亡的重要易患因素。
钠盐摄入现状
据2014年《新英格兰医学杂志》上一项最新研究显示，全球平均钠摄入量为3.95g/d(相当于食盐10.06g/d)。
如果按照世界卫生组织(WHO)推荐的标准(2g/d)，全球超过99％的成人钠摄入量都是超标的；而全球心血管疾病死亡中，每年有165万人可归因于食盐摄入过多(钠＞2g/d)。
可见，盐摄入过量是造成高血压、甚至心脑血管死亡的重要易患因素。
随着盐作为食品的保存手段和现代快餐食品的广泛应用，人类盐的摄入成倍增加。
盐的摄入过多促进和维持高血压的发生及发展。
近百年来，流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压重要的易患因素，且盐与血压存在剂量-效应关系。
我国人群食盐摄入量普遍偏高，北方地区平均约为12-18克/天，南方地区约7-8克/天，且青少年与儿童盐摄入量也显著超标。
与此同时，膳食中钾摄入量或钾：钠比值明显偏低。
可以说，钠盐摄入过多和/或钾摄入偏低，钾：钠比值偏低一直是我国人群传统的高血压发病危险因素。
盐敏感性高血压定义
盐敏感可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。
血压的盐敏感性通常与种族、地理环境、社会因素、肾脏功能、激素和饮食习惯等相关。
在血压正常的人群中，盐敏感者的检出率从15%～42%不等，而在高血压人群中为28%-74%。
大量高血压模型研究及流行病学已证实，钠盐摄入过多是原发性高血压发生、发展的一个重要环境因素，但是如何评估血压的盐敏感性目前尚没有公认的标准。
盐敏感性高血压的特点
1.盐负荷后血压明显升高
盐负荷后血压明显升高，限盐或减少容量后血压降低：
盐敏感者对于急性或慢性盐摄入增加均呈现明显血压升高，而短期给予速尿减少容量或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低，这也是盐敏感性测定的经典方法。
2.血压昼夜节律异常
盐敏感者血压的昼夜血压变化缩小、夜间谷值变浅。
血压昼夜节律的这种异常改变可能造成血管、心脏和肾脏等靶器官的损害，随着盐摄入的增多这种变化更明显。
3.血压的应激反应增强
盐敏感者于精神和冷热环境应激状态下血压的增幅值明显高于盐不敏感者，且持续时间较长。
4.靶器官损害出现较早
盐敏感性高血压患者的尿微量白蛋白排泄量增加，左心室肥厚。
5.胰岛素抵抗
特别在盐负荷情况下，盐敏感者的血浆胰岛素水平代偿性升高，胰岛素敏感性指数降低，这对血糖也是不利的。
盐敏感性高血压的预防
盐敏感性高血压是原发性高血压的一种特殊类型，盐敏感者在普通人群和高血压人群中的比例均较高，是进展到临床高血压阶段的高危群体。
尽管盐敏感性高血压已经被认识，对其发病原因及机制也深入到了基因水平，但是目前仍没有发现有效的干预靶点，尚无特效药物。
生活方式的调整和干预仍是预防盐敏感性高血压的主要措施，限盐和补钾是盐敏感者防治高血压最重要和最有效的措施。
钾不仅能够拮抗钠的升压效应，而且还能够拮抗钠盐诱导的氧化应激、内皮功能损伤以及胰岛素抵抗作用。
盐敏感性高血压的治疗
一旦诊断为高血压，应遵医嘱正规降压治疗。
2015年8月最新发布的《高血压合理用药指南》中提出，盐敏感性高血压属于难治性高血压，利尿剂作为首选药物；
同时由于高盐饮食可激活局部组织RAAS，可联合应用ACEI或ARB，ACEI/ARB与利尿剂的联合治疗可降低利尿剂单药治疗导致的低钾血症及其对糖代谢的不良影响。
对于盐敏感性高血压患者，最好采用联合治疗，血管紧张素转化酶*制剂抑**（ACEI）/钙离子拮抗剂和利尿剂联手，不仅降压效果显著，还具有减少靶器官损害的作用。
具体到个体，降压药物的选择要由医生综合评估后决定。
