电休克治疗(ECT)的本质是利用电流诱发大脑皮层癫痫样放电，而后引起全身抽搐发作，以达到控制精神症状的目的。
主要用于治疗心境障碍、精神分裂症、躁狂急性发作，还可用于帕金森、癫痫等神经系统疾病。但是传统的电休克治疗是在病人清醒的状态下进行的。
这样很容易造成患者的心理恐惧感，并且电击抽搐时肢体强烈扭动极易使患者发生骨折。无抽搐电休克治疗(MECT)也被称为改良电休克治疗。
是将传统的电休克与麻醉联合在一起的治疗方法。这种方法是在镇静和肌肉松驰的情况下进行的，病人一般无强烈的肌肉抽搐，脑电图接近正常，可以减少传统电休克的并发症。
由于其安全性高、耐受性好、不良反应少，所以逐渐取代了传统的电休克疗法。临床上行MECT常用的肌松药是琥珀胆碱。
琥珀胆碱作为一种去极化肌松药，具有起效快且作用时间短的特点。但琥珀胆碱的使用可引起副作用，其诱发的肌肉颤动引起眼内压、胃内压、颅内压的一过性升高。
并造成术后肌痛的发生，甚至使血清肌酸激酶和K+浓度升高，严重时可能发生恶性高热。为了保障患者的安全和治疗效果良好。
大多数麻醉医生通过预先给予辅助药的方法来抑制副作用的发生。经研究发现预先给予非去极化肌松药、葡萄糖酸钙、利多卡因、硫酸镁、非甾体类抗炎药(NSAIDs)及苯二氮卓类等药物对抑制肌颤和预防术后肌痛有一定的作用。
右美托咪定(DEX)是高选择性的α2-肾上腺素能受体(α2-AR)激动剂，具有剂量依赖性的镇静催眠效应，常规治疗剂量的DEX还具有镇痛、抑制交感神经活性及抗炎、抗氧化作用。
ECT从最初应用到现在已经有70多年的历史了，对于精神药物治疗无效或对药物治疗不能耐受的患者，它是精神科首选的物理治疗方式。
通过电刺激诱发癫痫发作，使病人出现暂时的意识丧失来控制精神症状。但治疗时的电击刺激对病人的心血管反应强烈，可造成血压升高、心率增快，尤其对于代偿能力低下的老年人，更容易发生心脑血管意外。
为减轻肌肉强直、抽搐，以及避免骨折、关节脱位等并发症的发生，MECT应运而生。MECT将电休克与麻醉方法结合起来，使病人在治疗过程中更加安全舒适，家属更容易接受。
目前MECT广泛应用于临床，成为精神病学科不可或缺的一种治疗方式，对抑郁症、难治性精神分裂症、易复发的躁狂症都有明显的疗效。
近年来有研究发现MECT对帕金森病、癫痫等神经系统疾病也有一定的疗效。随着医学的进步和发展，在MECT麻醉中应用的药物也在不断发展。
MECT麻醉通常使用镇静药和肌肉松弛剂两类药物，*醉药麻**带来益处的同时也会产生不良反应，有些药物可能影响电休克治疗效果，因此合理应用*醉药麻**物也成为目前研究的关键。
丙泊酚配合琥珀胆碱是MECT麻醉常用的药物，丙泊酚是一种起效快速（约30秒）、作用时间短的全身*醉药麻**，但是大剂量的丙泊酚会导致严重呼吸、循环抑制，还可能对患者躯体和认知功能造成伤害。
同时有研究显示一定剂量的丙泊酚可能会干扰MECT疗效。琥珀胆碱是一种去极化神经肌肉阻滞剂，能有效避免电刺激产生的肌肉抽搐和肢体活动，且起效快、维持时间短而广泛应用于MECT中。
但琥珀胆碱的常见副作用包括血钾浓度升高、肌束颤动和术后肌痛的发生。1952年首次发现了琥珀胆碱作为肌肉松弛剂用于全身麻醉后可产生弥漫性不成束的肌纤维收缩。
即肌震颤,并且患者术后主诉有头痛、肌肉疼痛感。目前对琥珀胆碱引起肌束颤动和术后肌痛的机制尚无明确研究。
一般认为是由于应用琥珀胆碱后,作用于神经肌肉接头上的*碱烟**受体，引起乙酰胆碱释放，钠通道开放，导致运动神经末梢反复去极化和逆向放电，肌纤维不协调的成束收缩即肌颤。
肌纤维损伤的同时释放钾离子、钙离子、P物质等致痛因子进一步引起肌痛。研究发现肌纤维收缩时引起钙离子内流，促进膜磷脂的分解，释放游离脂肪酸，生成大量氧自由基后造成细胞损伤从而导致肌肉损伤和肌痛。
肌纤维的受损程度与肌震颤程度成正相关，而肌纤维受损是引起术后肌肉疼痛的主要原因，并且肌纤维受损时牵拉肌梭，可加重肌痛的发生。
精神科患者属于特殊的群体，其对疼痛的反应更加敏感，术后肌痛的发生对患者的情绪和生活质量造成不利影响，其严重程度直接关系到患者的预后。
已有研究发现预注药物可以减轻肌颤程度，从而减少肌痛的发生。比如利多卡因可以降低MECT后肌痛的发生率，它是一种酰胺类局麻药。
药理作用有减少血清中钙离子浓度，发挥运动神经膜稳定作用，以上机制可能是利多卡因预防肌痛发生的原因。
非甾体类抗炎药(NSAIDs）能产生中等程度的镇痛作用，通过抑制环氧合酶（COX）的活性，使前列腺素（PG）的合成受到抑制，从而阻止PG发挥致痛作用。
因此也可以减轻肌痛程度。研究发现预先给予氯丙嗪可以预防肌痛，氯丙嗪通过抑制细胞内磷脂酶A2的活性，防止细胞膜损伤进而预防肌痛的发生。
医师发现加巴喷丁作为抑制性神经递质γ-氨基丁酸（gammaaminobutyricacid）的类似物能够减少突触后兴奋，从而减轻琥珀胆碱造成的肌颤效应。
基于以上药物对肌震颤和肌痛的影响研究。医师观察了两种剂量的DEX对MECT中因琥珀胆碱造成的肌颤及肌痛的影响。
临床上使用DEX静脉注射的剂量范围是0.1-10μg/kg/h，但是随着剂量的增大，心动过缓和低血压的发生率显著升高，因此我们选择了0.2μg/kg和0.6μg/kg作为单次给药剂量是比较安全的。
并且选择缓慢泵注的方法实时监测病人生命体征，当有心动过缓、低血压发生时及时纠正。抽搐能量指数(SEI)是指癫痫抽搐时间与放电平均波幅的乘积。
目前将癫痫发作时间、SEI以及能量抑制指数作为评价MECT治疗效果的指标，其中发作时间越长，放电波幅越高，说明MECT疗效越好。
相关研究表明若癫痫发作时间不超过25s，则达不到治疗效果。同时应用高剂量DEX可增加SEI，表明应用0.6μg/kgDEX可增强MECT疗效。
对DEX用于MECT抑郁症患者后是否影响疗效的问题进行观察，结果表明两种剂量（1μg/kg和0.5μg/kg）的DEX复合丙泊酚不但可以提高MECT疗效，还可缩短患者行MECT的疗程。
这可能与DEX发挥神经保护作用有关，并且DEX具有剂量依赖性抗焦虑作用。DEX是一种高选择性的α2-AR激动剂，通过作用于脑干蓝斑核发挥镇静效应，这种状态是自然的非动眼睡眠状态，与其它镇静药不同的是DEX对呼吸的抑制作用很弱。
DEX作用于中枢神经系统突触前膜的α2-AR，使钾离子通道开放，导致钾离子外流，突触前膜超极化，反馈抑制递质去甲肾上腺素（NE）的释放。
同时作用于突触后膜，发生超极化后形成突触后抑制，进而产生镇静作用。研究中发现高剂量DEX组和低剂量DEX组与对照组相比，自主呼吸恢复时间和苏醒时间均无统计学差异。
说明一定剂量范围内的DEX基本对呼吸无影响，且不延长苏醒时间，这与之前的研究结果一致。D1组的丙泊酚用量比D2组与C组明显减少，这与D1组的DEX剂量较大有关。
通过减少丙泊酚用量来缓解输注时引起的注射痛以及减少对循环、呼吸系统的抑制反应，这对精神疾病患者都是有利的。肌震颤程度减轻，随着剂量的增长，这种效应更加明显。
细胞内游离钙的积累是引发肌纤维收缩的关键，电压门控钙通道的开放对其产生影响。DEX对神经肌肉接头的作用机理目前尚无明确定论。
国外有研究发现，DEX作用于中枢神经系统的α2-AR，可抑制神经递质乙酰胆碱释放，这可能是导致肌颤程度减轻的原因。
但也有研究指出DEX对神经肌肉接头的作用靶点是终板后模的乙酰胆碱受体，具体机制有待于进一步研究。
研究中还发现给予肌松药后电击时仍有肌肉颤动发生，但经观察后发现所有患者的肌颤程度无太大差别。
MECT术后0.5h以后患者的定向力可基本恢复，因此选择评估VAS的时间点为术后0.5h、2h及6h。
术后肌痛程度比较中可以看出，T1时点三组VAS评分无明显差异且评分较低，可能由于致痛物质未被完全释放，所以患者此时仅有轻微疼痛感。
而术后2h和6h时三组VAS评分比较：高剂量组＜低剂量组＜对照组，这可能与DEX减轻肌震颤程度从而降低了肌痛的发生率有关，且DEX具有镇痛效应。
随着剂量的增加，镇痛效果更明显。研究表明DEX可作用于脊髓后角突触前膜和中间神经元突触后膜的a2-AR，通过减少感觉神经递质的释放。
如：谷氨酸、P物质、降钙素、去甲肾上腺素等，同时减弱突触后兴奋效应，从而发挥镇痛效应。
高剂量DEX比低剂量镇痛作用更强，可能与DEX可降低机体应激反应，抑制儿茶酚胺、皮质醇等介质的释放有关，从而降低了机体的炎症反应。
同时在一定程度上能提高机体的抗炎能力。目前已有大量研究证实DEX能抑制C反应蛋白、TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，通过降低炎症反应来减少术后感染的几率。
尤其对于存在感染风险高的病人更加有利。术后不良反应比较中，可以看出三组无明显差异，术后不良反应发生率均不高。
研究了DEX用于妇科腹腔镜手术后对患者恶心、呕吐等不良反应的影响，发现小剂量DEX能显著降低术后呃逆的发生率，并能缓解苏醒期躁动。
研究可能由于MECT治疗时间短，输入*醉药麻**量少，因此恶心、呕吐等不良反应发生率低，三组并未看出明显差异。无抽搐电休克治疗使用肌松药琥珀胆碱易引起肌震颤和术后肌痛等不良反应。
应用右美托咪定可降低因琥珀胆碱带来的肌震颤效应，并通过发挥镇痛作用减轻患者术后肌痛程度，有利于改善疾病的预后。
