研究人员已经发现了一种在糖尿病小鼠中刺激骨干细胞的蛋白质，使得动物在骨折后更好地愈合。他们说这可能产生一种新的治疗方法，以改善糖尿病人的骨修复。
该团队来自加利福尼亚州帕洛阿尔托的斯坦福大学医学院，在“科学转化医学”杂志上报道了研究结果。
研究的资深作者之一重建手术教授Michael T. Longaker总结了工作：“我们发现了一些糖尿病患者不能从骨折中愈合好的原因，我们提出了一种可以在手术期间局部应用以修复断裂的解决方案。”
糖尿病是一种慢性疾病，当身体产生或响应胰岛素（调节血糖的激素）的能力受损时发生。
血糖升高（高血糖症）是糖尿病的常见效应，并且随着时间的推移，它可以在身体的许多部分（包括心脏，血管，眼睛，肾脏和神经）中造成严重损伤。
今天，全球有超过4.2亿糖尿病患者 - 是1980年（1.08亿）的四倍。
骨愈合出问题是糖尿病患者经历的许多健康并发症之一;在断裂或骨折后，他们的骨骼可能愈合不良。
“糖尿病在全世界猖獗，”Longaker教授说，“骨折治愈的能力的任何改善可能对他们的生活质量产生巨大的积极影响。
糖尿病小鼠骨骼干细胞活性降低
在他们的研究中，Longaker教授和同事观察到，在糖尿病小鼠中，以及在接受了关节置换的糖尿病患者的骨样本中，骨干细胞活性降低。
在进一步的实验中，他们发现了刺激骨干细胞的蛋白质。当它们将蛋白质应用于小鼠的骨折部位时，其增加了关键信号蛋白的表达并增强了动物的愈合能力。
这项新的研究建立在以前的工作上，其中确定和描述的小鼠骨骼中作为骨骼干细胞（SSC）的细胞群。
这些成体干细胞有可能成为骨骼系统的组成部分，包括骨，软骨和基质 - 骨髓的一部分。
研究人员继续发现小鼠的骨折愈合能力在其SSCs水平非常低时严重受损。
这个发现让团队想知道糖尿病患者中是否会出现SSCs的问题，他们的骨骼在骨折后常常愈合不良。
糖尿病小鼠具有较少的“hedgehog”信号蛋白
该团队饲养的小鼠在达到约4周龄时发展为2型糖尿病。动物在疾病发展前显示正常的骨折愈合能力。然而，在发病后，修复的骨比正常的非糖尿病小鼠中的骨更弱，更不密集。
该小组还发现，糖尿病小鼠在骨折后7天的愈合骨骼中的SSCs数量比正常小鼠低得多。
经过一系列实验后，研究人员确定了SSCs本身正常工作，没有数量减少的系统性原因。
当研究人员仔细观察时，他们发现糖尿病小鼠产生较少的“hedgehog”信号蛋白，已知这对于胚胎发育，组织再生和其他关键生物过程是重要的。
他们继续表明，在骨折的非糖尿病小鼠中阻断hedgehog信号通路导致骨的再生长，这比正常情况下更脆弱-。
TNF-α阻断hedgehog蛋白信号
研究小组还发现，将hedgehog信号蛋白加回到糖尿病小鼠中它们像正常小鼠那样拥有骨折治愈的能力。
研究小组发现糖尿病小鼠中TNF-α相应增加。 进一步的测试显示这些升高的水平的分子阻断一些hedgehog蛋白信号蛋白的表达。
然而，研究人员警告，完全阻断所有TNF-α可能导致严重的后果，因为其在许多其他生物过程中发挥关键作用。（榕榕 203887）