过敏性鼻炎（ａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓ，ＡＲ）是特应性个体接触过敏原后主要由免疫球蛋白Ｅ （ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＥ，ＩｇＥ）介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病支气管哮喘 （ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａ，ＢＡ）是慢性气道炎症性疾病，表现为反复发作的喘息、气急，伴或 不伴胸闷或咳嗽等症状，伴有气道高反应性、可变的气流受限。
过敏性鼻炎与哮喘分属上、下气道疾病，上、下气道疾病的临床表现及发病部位虽 然不同，但是解剖结构、病理学改变、发病机制等极其相似，临床治疗具有高度相似性。 因此，在探讨上、下气道炎症病变时，需将两者作为整体进行研究。
流行病学研究
ＡＲ的患病率在近几年来有显著增高的趋势，遗传、空气污染、环境等很多因素都 会影响ＡＲ的发病全球１０％~４０％的人口均受到过敏性鼻炎的影响。
２０１６年ＡＲＩＡ 一 指南公布，欧洲成年人的ＡＲ患病率为１７％至２８．５％不等，而我国大陆地区为４％－３８％ 不等。
全球疾病负担报告显示哮喘以高达３．５８亿左右的患病人数成为最常见的慢性呼吸 道疾病。在亚洲，成年人的哮喘患病率可达到０．７％－１１．９％，并呈现上升趋势。
据世界卫生组织推测，预计到２０２５年，世界各国的哮喘患者将会增长１亿人次流行病学表明哮喘与过敏性鼻炎有很高的共同患病率，且可对彼此病情的控制造成 负面影响。
在ＡＲ患者中，同时存在ＢＡ的比率为２０％~３８％，在未患有ＡＲ的人群里， 存在ＢＡ的比率为２％~５％，可见过敏性鼻炎病人与一般人相比具有较高的哮喘患病比率。
在ＢＡ患者中，同时存在ＡＲ的比率为６０％~７８％，在未患有ＢＡ的人群里，存在ＡＲ的比率为５％~２０％，可见哮喘病人与一般人相比具有更高的过敏性鼻炎患病率， 过敏性鼻炎已成为导致哮喘患病的独立危险因素。
流行病学显示世界上很多地区的患者 不仅存在哮喘和过敏性鼻炎同时发生的现象，而且伴有过敏性鼻炎的成人哮喘患者比起 单独患有哮喘的患者拥有更高的住院率和就诊率，并且导致更高药物治疗成本， ＣＡＲＡＳ不仅降低患者的生活质量、学习及工作效率，还给患者带来多种负面情绪，已 成为各国亟待解决的公共卫生问题。
发病机制研究
- ＣＡＲＡＳ的解剖及病理生理联系
当上、下气道中的任何部分接触到变应原、病毒或细菌等 刺激时，均可出现类似的病理反应，对上气道或下气道进行过敏原激发试验发现，激发一侧气道可导致另一侧出现炎症反应，也就是说，对支气管进行激发试验不但出现支气 管的炎症反应，还可导致鼻黏膜也出现炎症反应，对鼻腔进行激发试验不但出现鼻部的炎症反应，还可导致下气道也出现炎症反应。
当再次接触变应原导致发病时，上、下 气道黏膜都有水肿和腺体分泌亢进，临床上出现相应症状，因此相关学者认为鼻部疾病 可通过直接的解剖位置路径导致肺部疾病。
同时，与支气管相比，鼻腔部位的血管较多， 与鼻腔相比，支气管的平滑肌较丰富，因此在结构上，上气道和下气道也存在些许不同。
因此，过敏性鼻炎和哮喘由于炎症反应引起的临床表现并不完全一致，上气道阻塞症状 主要是由鼻黏膜血管充盈引起，而下气道支气管收缩在很大程度上是由环绕的平滑肌出现收缩引起，而这种收缩在上气道中是不存在的，因此，由于肺部的支气管收缩表现可 表现为支气管痉挛，由于鼻部血管充盈可表现为鼻塞症状。
因此，由于受累气道存在功 能及结构上的差异，临床表现不同：如咳嗽与打喷嚏，喘息与鼻塞，咳痰与流涕等 鼻腔部位的黏膜及支气管部位的黏膜存在很多类似的病理改变，过敏性鼻炎和哮喘共同 存在嗜酸性粒细胞的浸润，哮喘患者鼻腔黏膜和支气管黏膜下层存在嗜酸性粒细胞浸 润，且嗜酸性粒细胞的含量明显高于正常人，鼻及支气管黏膜存在正相关的炎症变化关 系。
由于上、下气道存在着紧密的联系，从理论上来说，上气道或者下气道某处炎症病变， 有可能激发气道其他部位发生类似的炎症反应。哮喘和鼻炎的炎症浸润是相似的，虽然 在浸润程度上存在差别。
在哮喘患者的鼻黏膜同样表现为嗜酸性粒细胞的浸润，而不依赖临床表现，可以伴或不伴鼻部症状。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻腔炎性分泌物可通过后鼻孔及咽部进入肺内，这可能是过敏性鼻炎发展为哮喘的重要病因。
- ＣＡＲＡＳ的免疫调节机制
ＣＡＲＡＳ是由ＩｇＥ介导的Ｉ型超敏反应。当特应性个体接触过敏原，过敏原可诱导 Ｂ细胞产生ＩｇＥ，ＩｇＥ是一种免疫球蛋白，同时，在肥大细胞和嗜碱粒细胞表面存在ＩｇＥ 受体，即ＦＣｓＲＩ，此时，ＩｇＥ的ＦＣ段便与其受体结合，此过敏原便成为人体的敏感过 敏原。
当机体再次接触同一过敏原，过敏原直接与肥大细胞和嗜碱粒细胞上的ＩｇＥ－ＦＣｄＵ 复合物结合，结合后会激活活化信号，刺激细胞释放组胺、白三烯、前列腺素、白介素 等炎性介质，且可提高三叉神经末梢的兴奋性，促进Ｐ物质（ＳＰ）及血管活性肽（ＶＩＰ） 等的释放，使副交感神经兴奋性增强，乙酰胆碱释放。
最终使鼻腔和支气管处的毛细血 管扩张，通透性得以增加，组织水肿，支气管平滑肌收缩，在鼻部则表现为打喷嗔、流 清涕、鼻痒、鼻塞等症状，在肺部则表现为咳嗽、喘息等症状。
- ＣＡＲＡＳ的神经调节机制
上、下气道都有交感、副交感及非肾上腺素能非胆碱能祌经（ＮＡＮＣ）支配。上、 下气道之间可通过神经系统产生联系，鼻肺反射即是有关神经调节机制，机体可以将 鼻腔黏膜受到的刺激转化为神经冲动，通过三叉神经传至中枢，再发出副交感神经，最终传导至鼻腔及支气管，分泌乙酰胆碱。
作用在鼻腔，可导致鼻腔部位的腺体分泌旺盛， 鼻腔血管的充血，临床症状为鼻塞、流涕等现象；作用在支气管，可导致支气管产生较多分泌物、支气管痉挛，使气道阻力升高，临床中则表现为咳嗽、咳痰、喘息。
由此可见，由于鼻肺反射这一神经调节机制的存在，鼻腔黏膜接触变应原刺激可兴奋副交感神 经，作用于下气道神经末梢，可促进乙酰胆碱等神经递质释放，使支气管平滑肌痉挛， 增加气道阻力，黏液分泌旺盛，最终导致支气管发生炎症病变，从而引起哮喘的患病。
上、下气道之间的神经通路联系尚在进一步研究中。
其他
ＣＡＲＡＳ的发生与心理因素、遗传机制、空气污染等也有一定的关系。目前，ＣＡＲＡＳ 的发病机制尚未完全明确。
诊断
ＣＡＲＡＳ的诊断即是ＡＲ和ＢＡ的联合诊断，过敏性鼻炎，参照《变应性鼻炎诊断 和治疗指南（２０１５年）》，支气管哮喘，参照《支气管哮喘防治指南（２０２０年）》。治疗
同时患有上、下气道疾病的患者，应采用综合治疗，上、下气道同治，以达到更好 的治疗效果。因此，一旦确诊ＣＡＲＡＳ应立即进行联合治疗。
- 非药物治疗
过敏原是ＣＡＲＡＳ的诱发因素，预防ＣＡＲＡＳ的发病应尽可能的避免与过敏原的接 触。ＣＡＲＡＳ的非药物治疗指消除患者日常生活中接触到的过敏原，过敏原包括尘螨、 动物皮屑、花粉等，故应尽量远离或避免接触明确或可疑的变应原。
避免接触过敏原是 预防ＣＡＲＡＳ最便捷、有效的措施。但在多数情况下，由于个体的过敏原不明确或者广 泛复杂，不能完全从环境中避免，因此需要药物进行干预治疗。
- 药物治疗
糖皮质激素
糖皮质激素（ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ，ＧＣ）作为治疗ＣＡＲＡＳ的一线药物，包括鼻喷激素、 吸入型激素、口服激素等，具有强大抗炎作用，可以改善上、下气道炎症反应，控制症状。
临床上糖皮质激素对于ＣＡＲＡＳ患者的治疗应用广泛且疗效显著，目前主要采用 ＩＮＣＳ联合ＩＣＳ的上、下气道联合治疗方案，二者联合治疗具有“协同作用”。
国内研 究发现，对于ＣＡＲＡＳ儿童患者同时进行糖皮质激素的鼻腔喷雾剂和糖皮质激素的吸入 剂的联合治疗方法较只经口吸入糖皮质激素治疗具有更好的治疗效果。
抗组胺药
组胺在上、下气道的炎症中起非同一般的作用，有Ｈｌ，Ｈ２，Ｈ３，Ｈ４四种组胺受 体，其中Ｈ１组胺受体尤其重要，组胺与受体结合可使血管通透性增加，黏液分泌旺盛。 抗组胺药可抑制此反应。由于抗组胺药对ＡＲ疗效好，对ＢＡ疗效较差，在临床中主要 作为ＡＲ的一线用药。
同时，上、下气道之间存在诸多联系，抗组胺药通过对上气道 过敏性炎症的控制，有效控制ＡＲ，从而减少ＢＡ发作及加重，有研究表明抗组胺药可通 过有效治疗ＡＲ从而减少ＢＡ的发作。因此，抗变态反应药物的应用可以通过治疗过 敏性鼻炎从而对哮喘的改善亦有帮助。
特异性免疫治疗
特异性免疫治疗（ａｌｌｅｒｇｙ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙ，ＳＩＴ），又称“脱敏疗法”，该疗 法通过给患者逐渐增加过敏原，诱导患者出现免疫耐受。该治疗方法不但可以改变过敏 性鼻炎－哮喘综合征的自然病变进程，而且能在治疗停止后使疗效维持多年之久。
早期过敏性鼻炎－哮喘综合征患者进行脱敏治疗可显著降低哮喘发作风险。ＣＡＲＡＳ的主要国 敏原为尘螨及花粉，故脱敏治疗主要针对尘螨及花粉。
现代医学对本病从流行病学、发病机制、诊断与治疗等方面进行了诸多探索，形成 了一定的诊治规范。
但在临床实践中，本病的诊治仍存在一些问题，如：当前对ＣＡＲＡＳ 仍采取分科诊治的模式，即耳鼻喉科诊治鼻炎，呼吸科诊治哮喘，造成治疗药物叠加， 药物副反应增加，长期使用糖皮质激素类药物带来的副作用增加。