正常的皮肤色素沉着模式是一个人外表极其重要的组成部分，因为它可能是任何人的社会背景中的一个重要因素。一种被称为白癜风的疾病是由黑色素细胞死亡导致皮肤色素沉着丧失引起的，即以黑色素细胞缺乏或功能障碍引起的皮肤色素沉着斑块为特征的毁容性疾病。这影响到全球所有种族，有时会导致社会回避，世界上大约1%的人口受到白癜风的影响，美国食品和药物管理局还没有批准治愈方法。 尽管由于白癜风的不同潜在原因，有不同的病理生物学过程被怀疑，但自身免疫和氧化应激被怀疑是最可能的原因。
研究表明，白癜风是一种多因素疾病，包括遗传和环境因素。 环境因素，如紫外线，加速细胞内活性氧（ROS）和过氧化氢的产生，并启动释放过氧化氢的黑色素生成。细胞应激诱导ROS并激活未折叠蛋白反应（UPR），从而加剧白癜风。这种反应反过来导致黑素细胞产生炎性细胞因子（白细胞介素（IL）-6和IL-8），这可以启动信号级联并拮抗调节性T细胞的抑制功能。然而，由于其产生黑色素的特殊功能，这是一个能源昂贵的过程，表皮黑色素细胞特别容易受到氧化应激的影响。
越来越多的证据表明，阳光照射和炎症诱导的过量ROS产生会损害黑素细胞的稳态，导致细胞功能缺陷和死亡或者在最坏的情况下，导致恶性转化。在实践中，一些治疗方法可以恢复色素，但许多白色斑块和其他一些稳定类型的白癜风对这些治疗反应不佳，黑色素细胞起着关键作用。
有研究报道，在目前提供部分和暂时缓解的治疗中，紫外线是最有效的，它协调了角质形成细胞和黑素细胞因子的复杂网络，这些因子控制着许多细胞和分子信号通路。这种紫外线激活的过程是再生医学的一个经典例子，它诱导毛囊中的功能性黑素细胞干细胞群分裂、迁移和分化为成熟的黑素细胞，通过涉及皮肤中黑素细胞和其他细胞谱系的复杂过程再生表皮。未来的研究目标是设计能够特异性激活毛囊中黑素细胞前体的药理化合物，以获得更快、更好、持久的色素沉着。
自身反应性CD8+T细胞被认为是黑色素细胞破坏的主要原因。因此，局部使用自身免疫*制剂抑**，包括来源于骨髓间充质干细胞（MSC）的*制剂抑**，由于其免疫调节特性，已被报道成功地促进了色素沉着。MSCs可以通过NKG2D途径抑制CD8+T的增殖，同时诱导T细胞凋亡，在局部应用抗氧化剂和生长因子的帮助下，用于减少细胞氧化应激的药理学试剂的用途也已在使用中。在小鼠模型中，MSC的静脉给药已被证明可以调节活性氧化物质（ROS）的水平，来源于富含血小板的血浆（PRP）或来源于MSCs的生长因子引起快速组织再生。
综上， 白癜风是一种获得性慢性复发性皮肤病，会导致色素脱失障碍，导致黑色素细胞的选择性破坏。尽管导致黑素细胞功能障碍和死亡的机制尚不清楚，但是更多的MSC治疗也被证明可以刺激健康黑色素细胞的动员，从而成功地使白癜风患者的皮肤病变重新着色。
主要参考文献：
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