作者丨张思玮
大部分病人经过肿瘤免疫治疗后依然会复发。弄清楚其背后的原因，是目前肿瘤免疫治疗领域最急迫的科学问题。
可喜的是，中国医学科学院基础医学研究所研究员黄波团队揭示了这一科学问题。研究发现，肿瘤部位细胞因子IL-2是诱导杀肿瘤的CD8+ T细胞进入耗竭的驱动因子，从而丧失杀肿瘤细胞的能力。相关研究于1月12日0时在线发表于《自然·免疫》。
“这种治疗方法主要依赖活化的T细胞对肿瘤细胞的*伤杀**，其核心是T细胞。而当前无论是免疫检查点疗法还是CAR-T 细胞疗法都是通过增强肿瘤特异性T细胞的*伤杀**功能实现的。”黄波表示，杀肿瘤的T细胞在对肿瘤细胞*伤杀**过程中，会逐渐进入一种过渡疲劳的状态，逐渐丧失与肿瘤细胞“搏斗”的能力，免疫学上将之称为T细胞耗竭。
由此可见，阻断T细胞耗竭或者逆转耗竭的T细胞，使其恢复先前杀肿瘤细胞的能力，是提升临床肿瘤免疫治疗的一个关键点。
然而至今为止，T细胞耗竭的始动因素还是一个谜。
为此，黄波团队展开一系列的研究。
这一研究发现很好地阐明了T细胞耗竭机制，也再次提示机体免疫系统的复杂与阴阳两面性。
“这项研究工作回答了肿瘤免疫非常核心的基本问题，不仅对当前的肿瘤免疫治疗具有指导意义，而且还有助于发展新的肿瘤免疫疗法。”黄波表示。