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《读心有术》心电图判读
205期
题干
35岁男性,因创伤后背部、髋部疼痛服用美沙酮治疗,此次出现精神状况改变被哥哥送入急诊就医。该病人定向力正常,因疼痛加重服用美沙酮正常剂量的2-3倍治疗,收入院后观察、行心电遥测,常规心电图检查如ECG61A。入院数小时后心电遥测示室早,住院医再次行心电图检查如ECG61B。过了不久,心电遥测显示节律异常,令住院医非常担心,遥测如ECG61C。停止美沙酮3天后,此病人的精神状况恢复正常,行心电图检查如ECG61D。
问题:基线心电图ECG61A是正常心电图吗?遥测ECG61C可看到什么异常?导致此异常的原因是什么?此治疗提示什么?ECG61D显示什么?

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答案

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诊断: ECG61A——正常窦性心律,左房肥大,可疑左室肥厚;ECG61B——正常窦性心律,QT间期延长,T波异常;ECG61C——正常窦性心律,室性早搏,尖端扭转型室速;ECG61D——窦性心律,正常心电图。
解析:ECG61A——节律规整,心率96bpm。每一个QRS波前有一个P波(+),PR间期恒定(0.22s)。P波在I II aVF V4-V6导联上直立,因此为正常的窦性心律。然而P波形态高而宽,在V1-V6导联上尤为明显,提示左心房肥大,可疑右心房肥大。
QRS波时限正常(0.08s),电轴正常0-90°(I aVF导联QRS波直立)。QT/QTc间期轻度延长(400/500ms)。QRS波形态正常,虽然V5导联振幅很高(30mm)(]),与左室肥厚一致。然而在偏瘦的青年男性中(没有其它肺部疾病)也可出现QRS波高振幅。另外,此病人存在早移行或逆钟向转位,V2导联出现高R波(ß),这是由于心脏逆钟向转位引起(从横膈面看心脏水平面)。当心电轴发生逆钟向转位时,左室向量在胸前导联移行会更早,在右胸前导联更突出。
ECG61B——节律不规整,心率逐渐变缓。平均心率78bpm,QRS波时限、电轴、形态与ECG61A相同。前8个QRS波,心率100bpm,与ECG61A相似,每一个QRS波前可见一个P波(*),PR间期恒定(0.20s)。P波很宽,在I II aVF导联直立,因此为正常的窦性心律。QRS时限正常(0.08s),电轴正常,0-90°(I aVF导联QRS波直立)。与ECG61A相似,符合左室肥厚的电压标准,V5导联R波波幅27mm(])。
然而,前8个QRS波之后(^),心率显著减慢。随着心率减慢,P波得以显现(+);QRS波时限正常,PR间期0.16s。起初认为处于异常T波(5)之后的P波,此时更加明显。QT/QTc间期显著延长(600/680ms)。
ECG61C——显示三条遥测条图,前两条是连续记录。第一条遥测图中,有两个窄QRS波,其前有P波(+),此为窦性心搏。第三个QRS波提前(^),其前没有P波,波形宽且异于窦性QRS波。这是室性早搏,之后存在一个间歇,随后紧跟一个窦性搏动(*)和一段心动过速,此段心动过速中QRS波形态及电轴均发生改变,这是显示多形性室性心动过速自行终止(如第二条遥测图所示)。终止后出现窦性搏动(5)。多形性室性心动过速伴QT间期延长(窦性搏动所示),称为尖端扭转型室速。
第三条遥测显示与前两条相同的片段:一个窦性搏动(+)后紧跟一个室性早搏(^),长间歇后有一个窦性搏动(*),之后有一小段尖端扭转型室速,后恢复窦性心律。
ECG61D——美沙酮停用3天后,心电图恢复基线水平(ECG61D)。节律规整,心率68bpm。每一个QRS波前有一个P波,PR间期恒定(0.16s),PR间期与ECG61B心电图后半段相同。I II 、aVF、 V4-V6导联P波直立,此为正常的窦性心律。QRS波时限正常(0.08s),电轴正常0-90°(I aVF导联QRS波主波直立)。QRS波形态正常,QT/QTc间期正常(400/425ms),仍存在早移行,V2导联存在高R波(ß),正如之前显示。
美沙酮是一种可延长QT间期的药物,该病人因过量服用该药而罹患获得性长QT综合征。获得性长QT综合征相关的尖端扭转型室速常与心动过缓相关。药物诱发或其他原因引起的获得性尖端扭转型室速可能“依赖于长心搏间歇”(之前有一个长-短RR间期),此图就是由室早后紧随的一个代偿间歇引起。心室率和QT间期(或不应期)成反比例关系(心率增快【RR间期缩短】,QT间期缩短;心率减慢【RR间期延长】,QT间期延长)。长心搏间歇或心动过缓与药物诱发的尖端扭转型室速的关系就与之相关。延长QT间期的药物能够扩大频率相关的QT间期变化和细胞膜的不应期变化。这可以解释药物诱发的尖端扭转型室速更常见于心动过缓或有长心搏间歇的患者。
对于药物诱导或获得性尖端扭转型室速的治疗包括:停用延长QT间期的药物、纠正电解质紊乱(特别是钠离子、镁离子)、补镁(即便血镁正常)、超速起搏或注射异丙肾上腺素提高心率。心率增加可以缩短QT/QTc间期,可减少尖端扭转型室速发生。利多卡因治疗也有效,特别是抑制室性期前收缩,从而减少室性期前收缩后的代偿间歇。(翻译:首都医科大学附属北京朝阳医院 孙雪荣)
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