三度房室传导阻滞病因及发病机制 (iii度房室传导阻滞鉴别诊断)

严重的3度房室传导阻滞致死率,iii度房室传导阻滞发病原因 来源:医格

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病例要点

心血管疾病、糖尿病、慢性支气管炎疾病史

劳力性心悸、气促5年,加重1周

心电图到底提示了什么?

严重的3度房室传导阻滞致死率,iii度房室传导阻滞发病原因

病史

男,85 岁。因劳力性心悸、气促5年,加重1周入院。

曾就诊诊断为冠心病、缺血性心肌病( 心功能Ⅲ级) 。

有2 型糖尿病病史10 年,高血压病病史5 年,慢性支气管炎病史10 余年。

体格检查

脉搏83 /min,血压140 /90 mmHg。

意识清,口唇无发绀,咽充血,扁桃体不大,颈静脉无怒张; 双肺呼吸音粗; 心界向左侧扩大,心率83 /min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音; 腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及; 双下肢无水肿。

血白细胞11. 42 ×109 /L,中性粒细胞0.86,脑利钠肽1308 pg /ml; 肝肾功能、电解质、肌钙蛋白、血脂、血糖均正常。

辅助检查

心脏彩色多普勒超声( 彩超) 检查丨左房、右心增大,升主动脉增宽,室间隔增厚,主动脉瓣钙化,肺动脉高压,多瓣膜反流,左室射血分数( LVEF) 61% ( M 型) 。

双肺CT 扫描丨右侧少量胸腔积液,右侧胸膜增厚,主动脉及冠状动脉壁钙化。

入院时心电图检查丨Ⅱ导联P 波倒置,P-P 规则,心房率168 /min。

入院第2天复查心电图丨P-P 规则,心房率168 /min,P-R间期逐渐延长。

严重的3度房室传导阻滞致死率,iii度房室传导阻滞发病原因患者入院时心电图检查结果

严重的3度房室传导阻滞致死率,iii度房室传导阻滞发病原因患者入院第2天心电图检查结果

诊断修正

异位房性心动过速

房室传导分层阻滞( 房室结上部为2∶1 传导结区为文氏传导)

完全性右束支传导阻滞

室性早搏

心电图分析

从本例图1 中可看到Ⅱ导联P波倒置,P-P 规则,心房率168 /min,P 波似乎与QRS波群无关,但仔细阅图并结合图2 发现,P-R 间期很有规律的逐渐延长,P 波下传也有一定的规律。本例经模拟梯形图分析发现,固定心房激动在房室结上部房结区发生了2∶ 1 传导,剩下84 /min 的心房激动在经过结区时又发生了文氏传导,最终以3 个连续未下传的P 波终止文氏周期,这就是A 型交替性文氏传导现象。此传导可以用公式X =( n∶ 2) - 1 表达,其中X 为心室搏动数,n 为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。房室结上部为2∶ 1 传导,则心室搏动数为X = n∶2,下部为文氏传导心室搏动再脱落1 次,出现连续3 个未下传的心房激动终止该文氏周期。A 型交替性文氏传导心电图上少见,因为一般情况下房室结上部的不应期较短,不容易形成2:1 传导,仅在较快的心房率情况下出现,若在较慢心房率时出现,则多为病理性的。房室交界区2 个水平的房室传导阻滞一般是该区的一种生理反应,但若在心房率< 135 /min 时出现,则认为存在房室传导的病理性阻滞。本例心房率168 /min,考虑为房结区生理保护性反应,但心房激动通过结区时心房率为84 /min,此时出现文氏传导,考虑该区的病理性因素不能排除,此时仍为Ⅱ度房室传导阻滞,若诊断为高度或Ⅲ度房室传导阻滞则无疑会对治疗方案及预后产生明显影响。

误诊原因分析及鉴别诊断

在本例在诊断分析图1 时仅单纯依据P-P规则,P-R间期不固定,心房率高于心室率,出现连续未下传P 波等表现,未注意到QRS 波群前的P-R间期是逐渐延长的,故而误诊为高度或Ⅲ度房室传导阻滞。实际上此时仍是Ⅱ度房室传导阻滞,且预后较高度及Ⅲ度房室传导阻滞要好。

临床诊断高度或Ⅲ度房室传导阻滞时应注意有无房室传导分层阻滞可能,鉴别诊断依据如下:

1. 观察下传心房激动的心脏搏动中有无文氏传导现象及房室比例是否符合规律;

2. 心房率> 135 /min时房室传导分层阻滞的交替性文氏传导可能性大,反之考虑高度或Ⅲ度房室传导阻滞。

综上,房室传导分层阻滞还有其他的联合形式,比如房室结的Ⅰ度房室传导阻滞并结下的Ⅱ度房室传导阻滞,结和结下均为文氏传导( 双文氏传导) 或三层文氏传导等,房室传导分层阻滞在心电图上易与高度或Ⅲ度房室传导阻滞相混淆而误诊,加强两者的鉴别对患者的诊治和预后均有重要意义。

参考文献:《临床误诊误治杂志》2016年6月第29卷第6期,干艳捷,田少江

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