导读：发烧或体温升高意味着身体存在疾病 ， 但发烧本身并不是一种疾病。相反，它表明身体正试图抵抗疾病或感染。科学长期以来一直反驳说发烧是一件坏事。事实上，发烧是一种进化上保守的反应，有助于大多数物种的生存。

在Immunity杂志上发表的一项新研究中 ，中国科学院上海大学的研究人员发现了免疫反应中发热作用的潜在机制 。他们发现，发烧会增加表面蛋白的表达，从而使免疫细胞迁移到关键的感染部位。

发烧如何有助于免疫反应

当身体被有害微生物侵入时，免疫系统通过动员白细胞作出反应。这些称为T淋巴细胞的免疫细胞需要粘附在血管上并迁移到感染部位。这种迁移过程由称为整联蛋白的细胞粘附蛋白促进，其主要功能是将细胞的细胞骨架结合到细胞外基质上。整合素还有助于红细胞和白细胞与其他细胞结合以实现其生理功能。在炎症期间，整联蛋白控制淋巴细胞运输。

在他们的研究中，研究人员发现，热量通过增加热休克蛋白90（Hsp90）的表达来促进这一过程，热休克蛋白90是一种伴侣蛋白，可帮助其他蛋白质正确折叠，对细胞存活至关重要。Hsp90选择性地结合T淋巴细胞表面上的α-4-整联蛋白的尾部并激活它们。当Hsp90同时结合两个α-4整联蛋白尾部时，在细胞膜上形成一簇α-4-整联蛋白。这最终导致FAK-RhoA途径的激活，其对于细胞迁移是重要的。

据研究人员称，由于发烧引起的Hsp90的这种增加促进了T淋巴细胞向感染部位的迁移。

“发烧的一个好处是，它可以促进淋巴细胞运输到感染部位，因此感染区域将有更多的免疫细胞可以清除病原体，” 该研究的通讯作者陈建峰说。

“我们的研究结果表明，这种机制不仅适用于淋巴细胞，也适用于像单核细胞这样的先天免疫细胞。它是一种通用机制，可以应用于许多表达β4（α-4）整联蛋白的不同免疫细胞。“

作为他们研究的一部分，Chen和他的同事们还使用动物模型和其他发烧模型来确认他们的结果。他们发现，抑制Hsp90和α-4整联蛋白之间的相互作用可防止发热诱导的T淋巴细胞向淋巴结转运并损害小鼠细菌感染的清除。

他们的观察结果还表明，这种机制是温度特异性的 - 也就是说，Hsp90只能在高于38.5℃的温度下诱导。这意味着该机制是有针对性的，有效的，但是是可逆的。

研究人员认为，除发烧外，其他因素也可能诱发Hsp90的表达。Hsp90-α-4整合素途径可能参与慢性疾病，如自身免疫性疾病和癌症。这是因为向受影响的器官或组织运输的异常免疫细胞参与这些疾病的发展。阻断Hsp90-α-4整联蛋白途径可能是导致这种情况的原因。

发烧是免疫反应的一部分，大多数时候，发烧的严重程度 表明引起它的问题类型。虽然发烧可能有帮助，但处理它仍然很重要，特别是当它高而持久时。高烧可引起儿童高热惊厥，也可能导致他们失去意识。

这里建议大家的是，在发烧开始阶段不要急着去用药物干扰发烧程序，可以选择物理或者推拿方法控制温度的升高，当温度超过38.5℃时，应该找相关医生确定发烧原因并治疗！

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