IL-12/23轴可以被Ustekinumab（UST）抑制，它可以阻断两种细胞因子共享的p40亚基。
PSUMMIT 1和PSUMMIT 2的试验证明了UST对患者关节和皮肤受累的疗效在活动的PsA。Helliwell等人证实，与安慰剂相比，它在脊柱炎治疗tnfi幼稚患者中的疗效，特别是在HLA-B27阳性患者中。
PsABio（NCT02627768）是一项国际性、前瞻性、观察性队列研究，提供了开始使用UST或TNFi治疗的患者结果的真实观察数据，表明它们都改善了疾病活动措施。特别是，较高的BMI、较高的cDAPSA和慢性广泛疼痛似乎会对TNFi的疗效产生负面影响， 而女性、CV共病和炎症似乎会影响对UST的反应。
从证据表明它对治疗PsA关节疾病有适度的疗效开始，Nerviani等分析了活性PsA患者皮肤和滑膜组织中IL-23轴和IL-23轴的基因表达，并观察到IL-23A/R和IL-12-B在病变皮肤中高水平表达，但在滑膜中表达不均匀。这些数据可能表明，滑膜分子病理学可能有助于识别对IL-23*制剂抑**有更大的反应机会的患者。
KEEPsAKE试验表明，IL-23*制剂抑**Risankumab可显著改善关节的体征和症状、皮肤和指甲表现，具有较好的安全性。 因此，对于对标准治疗无反应的患者，它可以作为另一种治疗选择。
Tildrakizumab单抗是一种高亲和力的抗il23p19单克隆抗体，被批准用于斑块型银屑病的治疗。 Maase等人证明了其治疗关节炎和PsO的疗效，但在指炎和关节炎方面没有显著改善。Tildrakizumab单抗一般耐受性良好，无系统性真菌感染、IBD发生或主要不良心脏事件的报告。
Guselkumab（GUS）是一种IL-23 p19亚基*制剂抑**，显示活性PsA的体征和症状持续改善。这些数据在发现1（未接受TNFi治疗的患者）和发现2（生物未接受治疗）中被证实了，这两项随机对照试验表明GUS可以显著改善这些亚组患者中PsA参与的多个领域。
此外，该药物对治疗附着点炎和指炎有效。Rahman等人证实，患者的疲劳程度也有显著且持续的改善。此外，GUS具有有利的风险效益：很少有患者经历严重感染，没有研究参与者出现机会性感染或IBD。
最后，Sweet等人发现，GUS诱导了急性期蛋白和某些细胞因子（IL-17和IL-22）水平的显著降低，大于与UST相关的IL-12/23抑制所观察到的降低。