文章来自《中国急救医学》2018年第12期
作者：刘晓珺，张新超，邓 颖
[关键词] 右心功能； 容量负荷； 容量管理； 低血容量； 超声心动图
由于人口老龄化以及现代治疗方法的创新，使得心脏疾病患者的生命得以延长，心力衰竭的患病率也日益增长。尽管心力衰竭的治疗目前取得了很大的进展，但病死率仍旧较高[1]。急性心力衰竭的患者中有3%～9%为右心功能不全所致[2]，急性右心衰竭的院内病死率为 5%～17%，是心肺疾病转归和预后的重要决定因素[3]。
急性右心衰竭是一种以右心排血量减少和体循环淤血为特征的复杂临床综合征，其病因包括：伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室缺血和梗死、容量负荷(冠心病和瓣膜病变相关的心脏病变所致)以及压力负荷(肺动脉瓣狭窄或包括左心疾病在内的各种原因引起的肺动脉高压所致)。在这些疾病状态下，进行性的右室功能不全与发病率和病死率升高密切相关[4]，因此，右心室的功能越来越受到人们的重视。由于右心室复杂的几何形状，导致右心功能的评估受到了影响，同时还没有针对单纯急性和慢性右心衰竭的药物和机械干预的研究，尚缺乏促进右室功能稳定和恢复的特定治疗。右心室对压力负荷变化适应较弱，容量负荷变化适应较强，目前国内外学者多数关注压力负荷，而对于容量负荷的研究较少。因此，本文重点阐述容量负荷在右心功能中的作用，希望对右心衰竭的管理提供参考。
1 右心解剖及病理生理特点
与左心相比，右心的结构较为独特，室间隔突向右心室，使它的截面呈新月形，室壁较左心室薄，其肌肉总量为左室的1/6。这些结构特征决定了右心室具有较好的顺应性，收缩性差，也就是说对前负荷过重的耐受性优于后负荷。近些年的研究中，通过新的技术手段发现心肌呈现环状螺旋排列，这也为更好地研究其功能奠定了基础[5]。右心室血液供应多数来自右冠状动脉，少数来自左冠状动脉前降支。右冠状动脉在收缩期与舒张期均有血流灌注。当体循环低血压时，右冠状动脉灌注不足，导致心脏作功及氧耗增加，从而引起右心功能的损害[6]。Neragi-Miandoab等[7]研究发现，当右心后负荷增加时，两心室间相互作用是导致右心功能障碍的病理生理学基础。由此可见，右心功能与多种循环疾病的发生发展及预后有密切联系，同时心脏容量负荷和压力负荷的改变也介导着心脏功能，尤其是右心功能的改变。
2 右心室容量负荷评估
容量负荷即前负荷，是指心肌收缩之前所承受的负荷，实际上是指心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应。理想的容量负荷是液体治疗和调节后负荷或使用正性肌力药物的基础。在绝大多数生理情况下，肺动脉毛细血管楔嵌压(PCWP)、中心静脉压(CVP)可以准确反映左、右室舒张末压，但当心室顺应性下降时，如机械通气、应用PEEP、使用心血管药物、急性心肌梗死、感染性休克等，根据Frank-starling定律，心室容积与压力的关系发生变化，CVP、PCWP作为压力指标就无法准确反映容量负荷[8]。Diebel等[9]报道约52%的患者存在CVP不能准确反映容量负荷的风险。
近年来，应用连续心输出量热稀释导管监测仪测量的右心室舒张末期容积指数(RVEDVI)，不受气道压、胸内压和心室顺应性变化的影响，可以较准确地反映患者的容量状态。这也使得血流动力学监测从单纯的压力监测进入到压力与容量监测相结合的新阶段。Diebel等[9]的研究指出，RVEDVI<90 mL/m2时对液体输注的反应为心脏指数(CI)增加，RVEDVI>140 mL/m2时不能对液体输注产生CI增加的反应。有研究证明, RVEDVI保持在120 mL/m2时内脏灌注良好，可以减少器官衰竭的发生，提高救治成功率，并且不会对肺功能造成不利影响。但在危重症患者的治疗中应综合考虑心脏的容量反应性，它与心脏的负荷情况和心功能状况均有关，是一种动态变化[10]。Wagner和Leatherman的实验结论是RVEDVI不能很好地反映容量变化，而有学者认为之所以得出这样的结果是由于实验中患者射血分数(EF)过低[(31±10)%]，因而导致心脏对液体的反应能力较差，扩容后右心室过度扩张，CI不随之增加[11]。但是容量性肺动脉导管法为有创操作，需要在全麻下进行，在股动脉留置套管针并在颈内静脉放置容量性Swan-Ganz漂浮导管，对操作人员和医疗条件要求高，不适用于常规诊断和急诊诊断。
经食道超声心动图(transesophageal echocardiography, TEE)也可以用来监测右心前负荷情况，与容量性肺动脉导管法测得的数据有相似的变化，从而证明TEE在评估右心室功能方面很有价值，而且评估右心室功能的变化要比热稀释法敏感。然而TEE存在切面较少的缺点，并且禁止用于严重心律失常和心力衰竭患者，对病理状态下的右心前负荷测量应用范围狭窄。有研究[12]提出，当右心室处于病理条件下，如运动功能障碍(右心室心肌梗死)或收缩功能下降(慢性肺源性心脏病)，可以通过观察三尖瓣或肺动脉瓣血流频谱来判断右心输出量是否增加。无创性三尖瓣室内压力变化速率(dp/dt)测量在反映右心室收缩功能中有重要意义。Singbal等[13]明确指出dp/dt与右心功能具有相关性，并且支持无创性三尖瓣dp/dt测量在标准超声心动图检查中常规使用，作为右心室收缩功能的标准之一。2017年《中国重症医学超声专家共识》指出，运用重症超声进行血流动力学评估时，建议优先评估下腔静脉。评估容量状态及容量反应性是血流动力学评估的重要部分。研究[14]显示，低血容量患者下腔静脉内径小于正常血容量患者。而扩张、固定的下腔静脉通常提示患者处于容量超负荷状态。根据心肺相互关系，下腔静脉内径随吸气相和呼气相的变化，可用来判断患者是否存在容量反应性。通常以右室舒张末面积(RVEDA)/左室舒张末面积(LVEDA)比值作为评估右心功能的指标，正常情况下RVEDA/LVEDA<0.6，当RVEDA/LVEDA>0.6时，已出现右心室扩张，而当RVEDA/LVEDA>1时即可认为右心室存在严重扩张。实时三维超声心动图(RT-3DE)能从多个角度不同平面动态显示心脏结构、心脏容量、心肌重量、瓣膜反流等。
CT也可以用于右心前负荷的检查，可以通过测定主肺动脉直径、右心室游离壁厚度、右心室流出道直径、右心室排出量、右心室射血分数等，判断右心前负荷的情况，但右心室的结构为不规则的几何体，以上参数都不能准确地反映右心结构及功能的变化，以此为依据判断右心前负荷存在偏差；另一方面CT为半侵入性检查，放射线暴露以及造影剂的副作用对人体都有一定的损伤。
心脏MRI是一种无创性、无电离辐射的右心室前负荷测量方法，它通过测量右室扩大程度、三尖瓣运动幅度、右心室肌肥厚程度、室间隔展平或矛盾运动、右心室形状改变、主肺动脉管径、右室射血分数及右室收缩末容积等评估右心前负荷。MRI已被广泛应用到右心室容量评估中，并被视为评估的金标准。但与CT一样，由于右心室不规则的结构，MRI同样无法准确反映右心结构及功能的变化，并且不适用于常规检查和床旁检查。
3 容量管理
虽然正常情况下的右心室可相对较好地耐受容量超负荷，但在右心室衰竭的患者中，即使肺动脉压轻度升高也会导致心输出量显著降低[15-16]。此外，右心室容量超负荷可引起室间隔向左偏移，从而降低左心室的前负荷，进而引起心输出量减少。因此，当右心室衰竭患者出现低血压时，应在CVP监测下谨慎扩容。右心室衰竭的患者中，低血容量也可通过降低右心室前负荷而减少心输出量。所以，优化右心室衰竭患者的前负荷、后负荷和心肌收缩力是很重要的。因而，右心室衰竭患者的容量管理便具有了挑战性。
容量治疗的主要目标是通过最优化血管内容量状态和每搏输出量来维持充分的组织灌注。充足的前负荷对维持充足的心输出量是必需的，尤其是在舒张功能障碍引起心力衰竭的患者中。
容量状态监测：可通过监测心率、动脉血压、外周血氧饱和度、尿量和CVP来指导液体和利尿剂的使用。其他监测对于逐步调整液体和(或)血管活*药性**物的使用也可能是有帮助的，包括血流动力学监测和分析每搏输出量变化的装置。而且，应每隔一段时间(如每30分钟)计算一次总液体平衡，以避免发生低血容量或血容量过多。
低血容量可导致低心输出量和组织灌注减少，如果低血容量较严重还可引起休克和多器官衰竭，此时应当立即进行液体复苏。右心衰竭患者液体复苏要同时考虑右心室收缩力和后负荷状态两个方面。右心室心肌梗死所致右心衰竭且肺血管阻力(pulmonary vascular resistance, PVR)正常患者，可以适当补液以维持足够心排量；但对于肺动脉高压合并的右心衰竭，补液会使容量负荷过重，右室过度扩张，室壁张力增加，心肌需氧量增加，灌注相对减少，同时室间隔左移，妨碍左室充盈。动脉血流速度变化率(aortic blood velocity， ABV)已经被确定为脓毒性休克患者液体反应的预测因子，其临界值为13%。有研究表明[17]，当右室射血分数严重抑制，如右室射血分数<0.3时，传统的左心指标(LVEDA和ΔABV)临床效用较低，唯一预测液体反应的是平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure， MPAP)，其临界值是18 mm Hg。右室射血分数≥0.3时，ΔABV、RVEDVI、LVEDAI这三个指标可以预测液体反应性，其中ΔABV的临界值为15%，RVEDVI的临界值为80 mL/m2，LVEDAI的临界值为9 cm2 /m2。研究者得出结论：当右心室收缩功能减退时，右心室不能充盈左心房，从而导致左侧反应性预测因子的缺失。当右心室的收缩功能被保留的时候，所有的传统液体反应性预测因子都具有临床价值。因此，在解决液体反应性问题的时候，右心室的功能总是一个需要被考虑的因素。
乳酸酸中毒可能是心输出量较低和组织灌注不足引起的。虽然乳酸水平对于诊断低血容量或其他原因所致的组织灌注不足是有价值的，但并没有专门针对心力衰竭患者的数据。心输出量较低及其所致的组织缺氧无疑是乳酸酸中毒的潜在病因之一，然而还有其他潜在病因可引起乳酸酸中毒，如二甲双胍中毒。因此，如果患者在持续接受液体复苏和(或)正性肌力药治疗后代谢性酸中毒仍加重，则应监测乳酸水平。
使用液体和(或)血液进行复苏可能会导致容量超负荷。在心力衰竭患者中，由于心脏充盈压力急剧升高，液体可快速蓄积于患者的肺间质和肺泡腔中(心源性肺水肿)，可能需要给予利尿剂。利尿剂在紧急应用时更有效，这种情况可以静脉注射剂量给药，也可连续输注给药。若患者出现肺高压相关右心室衰竭所致液体潴留，利尿剂可能有益[18]。利尿剂可减轻肝淤血、外周性水肿和胸腔积液，对于右心室压力升高引起室间隔凸向左侧而损害左心室输出量的患者，可能尤其有益。然而，应慎用利尿剂。由于肺高压患者依赖前负荷，过度利尿可能造成右心室充盈不足以及右心室每搏输出量下降，从而减少左心室每搏输出量导致体循环低血压，有时还可导致休克。此外，利尿剂可引起心律失常(由低钾血症诱发)，以及代谢性碱中毒(可抑制通气)。《2012年右心衰竭诊断和治疗中国专家共识》指出，对于液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿宜缓慢，通常从小剂量开始，如呋塞米每日20 mg或托拉塞米10～20 mg、氢氯噻嗪25～50 mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每日减轻0.5 kg左右，直至体质量恢复正常后维持，利尿剂低剂量联合应用，其疗效优于大剂量的单一利尿剂，且不良反应更少[19]。偶尔，右心室压力升高严重到利尿剂无效，对于这种病例，超滤可能有益。
目前，尽管学者们给予右心较多关注及研究，但仍然有很多病理生理机制不清楚，临床医师如何更好地对右心功能进行管理，如何平衡容量与压力的关系，仍然是我们研究的热点。
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doi:10.3969/j.issn.1002-1949.2018.12.007
作者单位：150080 黑龙江 哈尔滨，哈尔滨医科大学第二附属医院急诊科(刘晓珺，邓 颖)；100730 北京，北京医院急诊科(张新超)
作者简介：邓 颖(1967-)，女，博士，主任医师
[收稿日期：2018-09-13]
[本文编辑：曹丽萍]
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