肌张力，简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑(无颤抖、抽搐、痉挛)的重要因素。
虽然肌张力障碍和帕金森病是不同的疾病，但据数据分析，在帕金森病患者中有30%在整个疾病的过程中会出现肌张力障碍。而且是越是发病早的帕金森病患者，发生肌张力障碍的比例越高。比如很多帕金森患者有着下肢肿胀的现象，这就是由于帕金森病患者肌张力高，缺乏活动，不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压到心脏，使静脉血淤积在静脉血管中，组织液外渗，引起脚部和踝关节的浮肿。
肌张力障碍在帕金森病患者中可以累积身体的从头到脚，面部出现的概率10%，颈部10%，手部要高一些，17.5%，躯干7.5%，足部可以达到30%，表现有肌张力障碍的帕金森患者中女性较多、发病年龄较轻、病程较长；严重者可致受累肢体关节挛缩。
那么，帕金森患者该如何降低肌张力呢？
一、药物调整
帕金森患者治疗相关的肌张力障碍主要由多巴制剂引起，长期服用左旋多巴会在频率和程度上加重PD患者肌张力障碍症状，而多巴胺受体激动剂可改善此肌张力障碍。通常将左旋多巴治疗相关肌张力障碍分为“关期”肌张力障碍、“剂始和剂末”双相肌张力障碍、剂峰肌张力障碍和晨早肌张力障碍，与血多巴水平高低有密切关联；其中“关期”肌张力障碍主要发生于左旋多巴服药后的耗竭期、常为痛性；而晨早肌张力障碍似更易发生于长期大剂量服药者；“关期”肌张力障碍最常见部位为足部，而剂峰肌张力障碍以颈和面部较常受累。如果是因为药物关期即药效不足或者剂末引起的肌张力障碍，可以通过调整药物加以改善，比如增加美多芭的剂量或者COMT*制剂抑**或者其它抗帕金森药。
二、手术治疗
帕金森病脑外科立体定向手术治疗包括神经核团定向毁损或刺激。苍白球切开术可改善包括原发性和继发性的各种肌张力障碍，以及帕金森综合症及其药物诱发性肌张力障碍（由于不可逆及从长远考虑，不推荐损毁术）；相应苍白球或丘脑底核的DBS也有相似或更好的效果。
三、康复治疗
帕金森病患者进行牵伸运动，可降低肌张力。
1、躯干牵伸
取卧位，双手自然放于体侧，双下肢屈膝并拢，双足支撑于床上，左右摆动，使双膝放于一侧尽量贴于床面，上半身尽量贴于床面。
卧位，双下肢屈膝并拢，双足支撑于床上，左右摆动双手，使双手放于一侧尽量手触碰此侧的床面，下半身尽量贴于床面。
2、下肢牵伸
坐位，双腿尽量伸直，双足尽量向墙面靠紧，双手尽量前伸向下肢脚趾方向触碰。
3、双手抱单膝
坐位，双手自然放于体侧，注意要坐稳，双手水平伸直打开，抬头、吸气，一侧腿屈膝屈髋抬起，双手抱单膝，含胸低头，吸气。
4、下肢牵伸
站立位，双腿分开比肩稍宽，前后放置，前面的腿弓步压腿，后面的脚尽量脚尖朝前，足跟不要离地，然后交换腿完成同样动作。
5、上肢牵伸
站立位，双腿分开与肩同宽，双手自然置于体侧，先双手并拢対掌，牵伸放松腕关节，然后一手上托，一手下压，尽量双手掌用力，然后交换手完成同样动作。
由于帕金森病人个体差异大，每个人情况可能都不一样，如果有肌张力障碍的症状，最好向主治医生寻求资料办法。