专家说：肌张力障碍的病因多样，患者预后有极大差异。
问题五：哪些因素会导致肌张力障碍呢？
尹丰：肌张力障碍的病因多样：肌张力障碍为一组异源性疾病，可以是独立疾病的突出或唯一症状，如原发性或特发性的痉挛性斜颈、眼睑痉挛、扭转痉挛等；也可以是多种其他神经疾病的伴随症状之一，如脑性瘫痪、脑外伤、遗传代谢病、药物或化学物质中毒所致疾病、神经变性病等，即症状性或继发性肌张力障碍；或为其他非神经组织、器官病变造成貌似肌张力障碍的异常动作或姿势，如斜视造成的头颈异常姿势，即假性肌张力障碍。精神心理源性的运动障碍病(或转换障碍)也常有肌张力障碍样表现。
问题六 ：肌张力障碍预后如何呢？致残率高吗？
尹丰：肌张力障碍患者的预后有极大差异，全身型肌张力障碍常可缓慢进展、主要表现为不自主运动及不同程度的随意运动障碍。
虽不直接危及患者生命，但异常的姿势和表情常置患者于尴尬无助的境地，严重时丧失正常工作和生活自理的能力。
多巴反应性肌张力障碍、发作性肌张力障碍、成人局灶型肌张力障碍经适当治疗常可保持基本正常的功能状态。
专家说：肌张力障碍的治疗方法：一般治疗、病因治疗、对症治疗和外科治疗。
问题七：现在治疗肌张力障碍的方法有哪些呢？
尹丰：目前对肌张力障碍的治疗方法主要包括一般治疗、病因治疗、对症治疗和外科治疗。
一般治疗包括心理治疗、功能锻炼及中医按摩理疗等，适用于所有肌张力障碍患者，是临床治疗的基本内容。
病因治疗主要是针对继发性肌张力障碍的特定病因。
对症治疗仍是目前肌张力障碍治疗的重点内容。对症治疗包括：
1．传统口服药物的选择：一般而言，探索性的口服药物对肌张力障碍的疗效因人而异，常无确切、持久疗效。多数药物作用轻微或短暂，加大剂量时运动症状可能改善，但可能会出现患者不能耐受的全身毒副作用，如嗜睡、反应迟钝、口干、胃肠道不适、情绪异常等。
2．局部注射肉毒毒素的应用：局部注射肉毒毒素主要治疗局灶型肌张力障碍，可通过选择性的化学性失神经作用使靶肌肉松弛，重建主动肌与拮抗肌之间的力量平衡，达到减轻症状、矫正姿势、提高和改善运动能力的目的。
对节段或全身型肌张力障碍，局部注射肉毒毒素能有效控制最突出的症状，可作为其他治疗的补充。
但在具体实施过程中，有关适应证掌握、注射剂量选择、靶肌肉定位、并发症预防等治疗技能方面对操作者有较高要求，并且需要重复注射以维持疗效，频繁追加注射又可能导致抗体产生，临床所用剂量因安全性而受限，若受累肌肉广泛则并不可行，对一些复杂的运动功能障碍也很难恢复完全正常。
3．手术治疗的选择：对特别严重或保守治疗无效的肌张力障碍患者可考虑适合的手术治疗。
传统外周方式的手术治疗多有一定疗效，但创伤明显，也有相当数量的病例复发。脑深部电刺激(deep brainstimulation，DBS)已应用于各种肌张力障碍的治疗，据报道原发性肌张力障碍在DBS植入术后症状可改善40％～90％，继发性肌张力障碍的症状改善则不如原发性。
相对帕金森病症状而言，肌张力障碍性运动对持续DBS的治疗反应可能延迟。固定的肌张力障碍性姿势在手术治疗后可能要经过长达数月~1年或更多时间逐步好转。DBS手术已经成为难治性肌张力障碍患者的首选治疗方法。尽管DBS比立体定向毁损术的破坏性小，但仍可发生某些并发症和副作用。这些问题可能因手术本身的过程(血肿)、部件(移位、折损、感染)，或靶点相关的副作用(各种神经、精神病性的症状和体征)而引起。
专家说：肌张力障碍预防措施包括避免*亲近**结婚，推行遗传咨询等。
问题八：想要做到预防肌张力障碍，我们要从哪些方面做起呢？
尹丰：随着分子生物学的发展，遗传因素在肌张力障碍发病机制中的作用越来越受到关注。对于这些有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免*亲近**结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。对于继发性肌张力障碍，关键还是要预防导致原发疾病的因素。
问题九：除了以上问题，关于肌张力障碍还有没您想要交流的呢？
尹丰：目前对于难治性的肌张力障碍患者，尤其是原发性肌张力障碍（DYT1)继发性肌张力障碍中的迟发性肌张力障碍、脑外伤后肌张力障碍、肌阵挛-肌张力障碍综合征、Hallerroden-Spatz病、腹部异动症、神经棘红细胞增多症等可以考虑行DBS手术治疗。
寄语：肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病，长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因，一直为人们所忽视。近十年来，由于遗传基因的研究进展，加之出现了一些有效的治疗方法，肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点，也为广大患者带来了希望。