西北大学最新发现！改善神经元健康的治疗策略或遇曙光
关键词：神经退行性疾病，肌萎缩，NAD+，阿尔茨海默病
除了一些特殊案例，例如已故英国理论物理学家斯蒂芬霍金，神经退行性疾病肌萎缩侧索硬化症（ALS）的预期寿命只有几年，至今仍无法治愈。
ALS是由上运动神经元中一种名为TDP-43的蛋白质的问题引起的，这种神经主要通过大脑信号控制肌肉活动。西北大学于2022年3月11日发表在《Scientific Reports》杂志的一项研究现在表明，NAD+（体内的一种重要代谢物）的减少是ALS线粒体功能障碍的基础。
众所周知，代谢失调会导致NAD+耗竭，从而影响能量平衡。而NAD+水平可以通过补充其前体物质恢复。考虑到这一点，研究人员测试了增加NAD+水平对恢复体内平衡及改善受TDP-43疾病驱动的ALS疾病健康的影响。他们从TDP-43疾病小鼠的大脑中提取了上运动神经元，并将它们与NMN（一种NAD+前体）一起培养在培养皿中，结果发现，用NMN治疗可以改善神经元健康和TDP-43疾病上运动神经元的线粒体完整性。
这些结果表明，ALS运动皮质早期会出现代谢缺陷，重新建立NAD+平衡可以为这类患者提供治疗益处。值得注意的是，NAD+对神经元健康的有利影响不止于此，例如阿尔茨海默病、帕金森等神经退行性疾病在补充NAD+后也均有裨益。
【参考文献】
1. Gautam M, Gunay A, Chandel NS, Ozdinler PH. Mitochondrial dysregulation occurs early in ALS motor cortex with TDP-43 pathology and suggests maintaining NAD+ balance as a therapeutic strategy. Sci Rep. 2022;12(1):4287. Published 2022 Mar 11. doi:10.1038/s41598-022-08068-5
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