随着慢性肾脏病的发病率及致死率逐年上升，给患者家庭及社会带来沉重负担，已经成为全球性的公共健康问题，越来越受到学界的关注。
因此对慢性肾脏病进行早期干预刻不容缓。 慢性肾脏病(chronicrenaldisease，CKD)既往称为慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF)，因CRF的分期标准根据肌酐数值决定， 但肌酐易受年龄、体重、肌肉含量等因素影响，且容易忽略早期肾脏病的诊断及治疗。
影响慢性肾脏病不良预后的因素：(1)慢性肾脏病病因；(2)GFR分期；(3)尿白蛋白分级；(4)其他危险因素和合并症。 慢性肾脏病根据GFR分期和白蛋白尿分级进行危险分层，分为低危、中危、高危和极高危。从2003年K/DOQI(NationalKidneyFondation,NKF)指南发布后，世界上CKD流行病学的研究不断发展。
发达国家和地区在CKD方面的流行病学调查起步较早。美国在1999—2004年的健康与营养调查显示美国成年人CKD的患病率为13.1%， 与在1988—1994年开展了的第三次全国健康与营养调查(AHANESⅢ)美国成人CKD的患病率10.8%相比，有明显上升趋势，而在2015年的数据显示终末期肾脏病患者124111例。
澳大利亚CKD流行病学调查显示25岁以上成人CKD的患病率约为14.2%。在亚洲以日本流行病学开展最早， 其在2000～2004年日本对7个管辖区的成人CKD进行了流行病学调查，并依此结果预测全国CKD3～5期的患病率可高达20%。
同期韩国在包括首尔、仁川等在内的7个主要城市,根据K/DOQI指南CKD的诊断标准，最终2356名年龄大于35岁的居民入选,发现CKD的患病率为1.7%。 我国CKD流行病学起步较晚，因幅员辽阔，气候复杂多样等因素，不同地区差异明显。
北京大学第一医院在2004年对北京石景山地区4个社区中40岁以上2310名常住居民进行筛查， 发现北京中老年人群中CKD的患病率为9.4%。 2012年对郑州市城区1427人进行调查发现CKD粗患病率为15.98%，较2007年11.86%的患病率显著升高。
采用多阶段整体采样方法抽取湖南省6000人，总患病率10%，大部分处于CKD早期。2015年至2016年海口市首次进行慢性肾脏病流行病学调查，发现海口市4491例成年健康体检者中发现CKD患病率为13.7%， 在危险因素分析中发现嚼槟榔是保护性因素，但是对其机制没有进行具体深入性的分析。
对慢性肾脏病流行病学调查集中在成年人群中，缺少对儿童的研究；并且慢性肾脏病调查指标大部分依据肾小球滤过率，对蛋白尿的调查较少。 多种疾病的发生均可导致慢性肾脏病，其病因复杂多样，目前明确的病因主要有慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾小管间质病变、肾血管性疾病（肾动脉粥样硬化）等原发性疾病；
糖尿病肾病、高血压肾损害、过敏性紫癜、风湿性疾病及结缔组织病所致肾损害、系统性红斑狼疮肾炎、乙肝相关性肾病、多发性骨髓瘤、药物性肾脏病等继发性肾脏病； 及多囊肾、Alport综合征、薄基底膜肾脏病等遗传性肾脏病。
CKD的危险因素有可逆因素：高血压、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖-代谢综合征、慢性心力衰竭、蛋白尿、高蛋白饮食、感染、贫血、药物及毒物、代谢毒素、泌尿系结石或梗阻等。 不可逆因素：阳性家族史、年龄、种族、性别、先天性及遗传性肾病、出生时低体重。在上述因素中，可逆、不可逆因素是相对的。
CKD1-2期患者可能表现为蛋白尿、血尿或影像学方面的异常，临床症状表现为食欲不振、腰酸乏力、夜尿增多等，但也可无临床症状。 当病情进展到CKD3-4期时，肾功能明显下降时，上述泌尿系及消化道症状加重，并出现高血压、矿物质和骨代谢异常、代谢性酸中毒、高钾血症、心衰、内分泌功能紊乱及轻度贫血等。
在CKD5期时肾功能严重下降，水钠储留、代谢物堆积， 出现心血管系统、血液系统（出血、肾性贫血症状）、消化系统（糜烂、溃疡、出血）、神经肌肉系统等系统严重综合征，甚至危及生命。
目前认为在肾脏病的基础上，高危因素进一步加重肾脏损害，肾功能仍呈进行性下降， 健存肾单位逐渐减少，肾单位高压力、高滤过、高灌注，矫枉失衡及肾脏炎症、缺血、缺氧等导致肾脏进入终末期。
自上世纪，学者们提出健存肾单位、矫枉失衡、三高等学说。认为肾脏损伤后，健存肾单位进行自我保护的调节，血流动力学发生改变， 在机体纠正失调的同时，又产生了新的不平衡，牵拉系膜细胞增生，系膜基质增加，促进肾小球硬化。 一直恶性循环，加重肾小球硬化，加速了肾功能衰减进程。
研究表明肾小球系膜细胞、肾小管或肾小球上皮细胞的表型转换参与了肾组织硬化、纤维化的进程， 在某些生长因子(TGFβ、bFGF等)、细胞因子（IL-1）、MCP-1及PAI-I等的刺激或诱导下，肾间质成纤维细胞、肾小球或肾小管上皮细胞转变为肌成纤维细胞。
有研究认为血管活性物质与肾脏纤维化密切相关，CKD肾组织内血管紧张素Ⅱ增多，刺激肾细胞生长及细胞外基质的合成增多，在促进肾脏纤维化过程中可能起着重要作用； 且通过血流动力学效应，提高肾小球滤过压，加重经肾小球高滤过；还可以与TGFβ轴作用,促进肾小球硬化与肾间质纤维化。
研究表明，在CKD中某些生长因子（TGFβ等）、细胞因子（IL-1、TNFα等）介导肾组织损伤后过度修复， 通过参与肾小球、肾小管-间质的损伤，可促进和刺激肾小球系膜增生，肾小管一间质的细胞外基质如胶原Ⅰ、Ⅲ的mRNA及蛋白表达上调，加重肾脏损害。
文献报道在5/6肾切除、单侧输尿管结扎等动物模型中均发现细胞凋亡与肾小球硬化相关，但确切机制需进一步研究。 在肾活检中能看到脂质沉积在足细胞中，近几年有学者提出肾小球动脉粥样硬化学说，认为高脂血症使得肾小球系膜增厚、肾小管间质损伤。 也有研究发现足细胞特异性表达的脂肪酸结合蛋白与肥胖相关性肾小球病患者的蛋白尿相关。
CKD的防治以其发生、发展的过程为依据，采取3级预防及治疗。 一级预防的目标是防止CKD的发生，筛查CKD高危人群进行预防。除对2型糖尿病患者和高血压患者控制血糖、血压水平外，还有如戒烟、戒酒、控制体重、锻炼等，但尚未有循证医学鉴证其确切效果。
二级预防是对明确诊断轻、中度CKD的患者进行综合治疗，延缓进展，防止尿毒症发生。目前CKD的主要防治在二级预防。 有研究表明，透析前有78.4％的CKD患者都患有高血压,因此控制高血压对缓解CKD进展及心血管疾病有重要意义。24小时有效持续控制血压可以减轻靶器官的损害。
目前，各指南对CKD患者血压控制目标各有要求，根据KDIGO2012版推荐，AER≤30mg/d时，应维持血压140/90mmHg或更低； AER>30mg/d,血压应维持130/80mmHg或更低。在2018年《中国新版高血压指南》中CKD患者总体的降压目标为<140/90mmHg，如果患者能够耐受，可＜130/80mmHg。
该指南强调，对于24h尿白蛋白≥30mg的患者，血压控制目标同KDIGO2012。对于高龄患者，根据患者情况调整。 一般常用降压药物均可用于CKD患者，但ACE/ARB因其还有保护肾脏、降低蛋白尿的功能，应作为首选。
高血糖是慢性肾脏病发生和发展的主要原因之一，因此严格控制糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白水平达标，对延缓糖尿病肾病及糖尿病合并CKD的肾损害进展有重大意义。 根据《中国成人2型糖尿病HbA1c控制目标的专家共识》规定一般HbA1c目标值为7.0％；肾功能不全时，目标值可适度放宽在7.0-9.0％；
糖尿病患病无心血管并发症并能耐受者，可更加严格控制HbA1c。另外应根据SCr或肾小球滤过率(GFR),调整胰岛素及口服降糖药剂量,防止低血糖及其他副作用。 目前SGLT-2*制剂抑**运用于慢性肾脏病治疗，被观察到具有肾保护作用。CVD为CKD患者的重要并发症和首要死亡原因，血脂在CVD中的作用不可忽视。
根据2013年KDIGO指南，只要年龄超过50岁，强烈建议降脂治疗，年龄＜50岁，合并糖尿病、心血管疾病建议使用降脂治疗。 根据《中国成人血脂异常防治指南修订版》需要评估心血管风险，根据不同危险分层控制血脂。具体用药以起始中等强度他汀类为基础，根据疗效及耐受情况调整。
需要注意的是，他汀类药物有急性肾损伤的风险。蛋白尿既是肾损伤的标志，又是慢性肾病进展的加重因素。 临床研究资料表明，减少蛋白尿，能延缓CKD进展，提高生存率。理想控制目标为糖尿病肾病患者应控制在AER<30mg/d，非糖尿病患者，应控制在PER<300mg/d。
ACEI和ARB除具有降压依懒性减少蛋白尿作用外，还具有非降压依懒性减少蛋白尿作用。 另外由于其发病机制主要由异常免疫反应所介导引起的原发性或继发性肾小球疾病，因此可以使用糖皮质激素及免疫*制剂抑**治疗以达到蛋白尿持续缓解。
慢性肾脏病最常见并发症有肾性贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱、酸碱失衡等。 对于肾性贫血，目前主要通过皮下注射EPO及口服铁剂纠正贫血，但有心血管、血压升高等风险。目前HIF-PH酶*制剂抑**罗沙司他已运用临床。
其通过抑制低氧通路中HIF2a脯氨酰羟化酶的活性，减少HIF2a的降解，促进内源性的EPO的产生， 多个临床试验表明对贫血、铁代谢水平有改善作用，避免了高血压、脑卒中等风险，并且口服给药提高了依从性。
对于钙磷代谢紊乱目前认为应对钙、磷、甲状旁腺素三者共同管理，通过限制磷的摄入及服用磷结合剂、活性维生素。目前非钙非磷结合剂碳酸镧、司维拉姆等具有更安全、副作用更小特点。 治疗甲旁亢时运用骨化三醇等药物有高钙血症风险，目前有钙敏感受体激动剂如西那卡塞，运用于临床，无此风险。也有帕立骨化醇等药物活性维生素D类似物。
但未于临床使用。酸碱失衡多为代谢性酸中毒，轻者口服碳酸氢钠片，重者静脉给药。 高钾时限制钾的摄入、口服降钾树脂、葡萄糖-胰岛素静脉滴注，不能控制时可选择血液透析。第三级预防是指对尿毒症患者及早采取治疗措施，避免某些严重并发症的发生。
如高钾血症、消化道出血、严重感染等，并且提高患者生存质量和生存率。 当患者进入终末期肾衰竭阶段(ESRD)时，需进行替代治疗，主要包括血液透析治疗、腹膜透析治疗和肾移植。当GFR下降到10ml/min/1.73m2或血肌酐大于707umol/L时应当开始透析。
目前血液透析、腹膜透析是肾衰竭期患者主要的治疗方式，技术成熟安全，但只能替代部分肾脏功能，不具有内分泌调节功能，不能解决慢性肾脏病的并发症及伴发症。 肾移植可全面恢复肾脏功能，与透析患者相比，质量最佳，维持治疗费用最低，并且随着手术技术的进步及免疫*制剂抑**的发展，其存活率最高，是终末期肾脏病患者首选方式。
慢性肾脏病具高患病率、高死亡率、低治疗率的特点，是全球性的公共健康问题之一。现代医学治疗方法主要包括非替代疗法与肾脏替代治疗两方面。但延缓肾功能进展、缓解临床症状、提高患者的生存质量依然是国内外学术界的共同难题。
