隐裂牙是指发生在牙冠表面，深度、方向不确定的非生理性细小裂纹，并有可能累及牙髓或牙周组织。咬合创伤、牙体解剖异常、不良修复体等多种因素都会导致牙齿出现裂纹线，裂纹主要分布在牙冠，通常为近远中方向，可以延伸至一个或两个边缘嵴，并穿过近端表面。
隐裂牙症状包括自发性疼痛、咬合痛和冷刺激性疼痛；然而，一些研究表明，这些症状与隐裂牙的出现没有明显的相关性，并不是所有的患牙都有症状。因此使用辅助工具全面细致地诊断隐裂牙是必要的。
隐裂牙的诊断方法多种多样，不同医生在诊疗方案的选择上差异很大。本文通过回顾文献，探讨关于牙隐裂组织病理学、组织细菌学以及临床诊断进展，为牙隐裂的临床决策和研究方向提供一定的思路。
一、组织病理学和组织细菌学
1.组织病理学
（1）牙釉质
研究描述了位于近釉牙本质界处的釉丛，该区域允许牙釉质承受应力来改善其机械性能。然而，釉丛也是薄弱区域，因为它们是微观结构的发育缺陷，是裂缝发展的起点。釉丛是低矿化区，蛋白质含量高，位于近DEJ的釉质中。
天然牙釉质裂纹从DEJ延伸到咬合表面，但有些裂纹在穿过牙釉质时就被阻断了。以下机制可以增加牙釉质抗裂纹扩展的能力：
在内外层牙釉质之间过渡区产生的偏差，在外层牙釉质中，釉柱相对较直，裂缝沿着釉柱延伸，而在牙釉质内层中，裂缝与斜的釉柱相遇，导致其发生偏离。外部和内部牙釉质之间的微观结构变化导致裂纹扩展方向的改变，使牙釉质韧性增加。
微裂纹在裂纹扩展的前面产生，通过分割裂纹降低局部应力来减缓主裂纹的扩展。
裂纹桥，这些桥由牙釉质内部的有机基质诱导，促进裂缝的闭合（由于蛋白质框架的维持），并阻止裂缝的扩展。这些机制只存在于牙釉质内部，尤其是DEJ区，有利于牙釉质成为一种非常坚韧的组织，防止裂纹的扩展。
只影响牙釉质并在DEJ处止住的裂缝被称为“釉质裂纹”。它们不会引起任何疼痛，大多数时候会被偶然发现，而且很少会发展成隐裂牙。
（2）釉牙本质界（DEJ）
DEJ的微观结构促进了裂缝阻断机制的产生，DEJ的矿化程度较低，胶原含量较高，从而避免了局部的应力集中。牙釉质和牙本质之间的弹性模量差异是阻断裂纹的主要原因。
DEJ的扇形结构使牙釉质和牙本质之间产生更牢固的结合，并形成一个能够塑性变形的复杂区域。这种塑性变形能力使其能够抵抗裂纹扩展。裂纹的偏斜发生在DEJ附近，与牙釉质内外层之间的偏斜方式相同。研究发现，只有当裂纹接近牙釉质侧的DEJ时，才会出现阻止裂纹扩展的机制。
牙釉质起着载荷压缩装换器的作用——牙釉质压缩载荷并通过DEJ传递到牙本质上。在这种转移过程中，DEJ将牙釉质的垂直负荷转变为牙本质的水平负荷时。
（3）牙本质
牙本质中的裂纹扩展受其牙本质小管的直径密度及其几何尺寸这些微观结构的影响。裂纹会从小管延伸到小管，由于牙本质小管的增加和羟基磷灰石晶体的减少，从DEJ到牙髓之间抵抗裂纹扩展的性能逐渐降低，使得裂纹在这片区域扩展比较容易。
罩牙本质是位于DEJ正下方的牙本质，由于它含有很少的牙本质小管，有一定韧性（其矿物含量较低），从而起到了阻止裂缝扩展的作用。牙本质抵抗裂纹扩展的机制与牙釉质的机制基本相同。
这些机制有助于牙本质的抗裂强度——首先，就裂缝的偏离而言，裂缝在牙本内扩展的过程中，会产生一定偏离；其次，就裂缝分支而言，裂纹分支来源于一个初始裂缝，并产生多个相互保护的微裂缝；
第三，随着裂缝的桥接，未开裂的蛋白质框架和胶原纤维填充裂缝，并阻止它们进一步扩展。牙本质抗断裂能力随着老化和组织脱水会逐渐下降。
2.组织细菌
学在大多数情况下，无论牙齿裂缝的位置、方向和程度如何，它们总是被细菌生物膜所定植，来自生物膜中的细菌会入侵裂缝下的组织。牙本质小管内细菌侵入具有双向性，既朝向牙髓又朝向牙釉质，当牙本质暴露时，由于正常牙本质管状结构的渗透性，牙髓就处于感染的危险之中。
裂纹牙本质上密集的细菌定植使细菌毒力因子和抗原在牙本质小管液中聚集和扩散，继而到达牙髓，达到足以引起炎症的水平。
细菌的产物可以稀释牙本质液，并在细菌细胞到达牙髓之前就到达牙髓。此外，在许多情况下，根据裂缝影响牙本质的方向，暴露的小管也会受到来自生物膜底部的细菌的入侵，细菌在裂缝牙本质表面定植。
当裂纹线垂直于牙本质小管的路径时，牙本质小管暴露面积增加，为细菌入侵提供便利。牙本质小管直径通常与大多数口腔细菌种类的细胞直径一致。
事实上，一些口腔物种已经被证明可以入侵和定植牙本质小管。大多数口腔细菌是不移动的，覆盖在裂纹牙本质上的生物膜可能是在反复的细胞分裂后，发生小管入侵。在咀嚼过程中牙本质上形成的流体压力也会迫使细菌细胞进入小管。
与有活力的牙髓相比，死髓牙的牙本质小管的细菌侵入更为迅速。在有活力牙髓的牙齿中，有几个因素可以限制和延迟细菌的管内入侵，包括牙本质液的向外流动、管状内容物、牙本质硬化、第三期牙本质和宿主防御分子。当裂缝延伸到牙髓时，通常被认为预后很差。
治疗通常是为了避免裂纹扩展到牙髓或龈下。隐裂牙常见治疗措施调牙合、带环固定、树脂粘接、嵌体修复、全冠修复等。然而，大多数研究都没有考虑消除裂纹线以保持牙髓活力。虽然这些牙齿中的一些可能会长期存活，但治疗结果通常并不乐观。
随着时间的推移和咀嚼负荷的加剧，裂纹线可能会进一步从顶端或侧面扩展到牙周组织，并导致骨吸收。目前，裂纹的检测手段并不能提供有关牙髓和神经根周围组织状态的信息。临床医生应该根据裂缝的位置、方向和程度进行合适的治疗。
一个重大的临床挑战是确定裂缝的程度。与裂纹相关的最重要的问题是裂缝中细菌的广泛定植，这些细菌可能会繁殖并到达牙髓和牙周膜。理想情况下，在诊断为可逆性牙髓炎的病例中，在牙体预备过程中应消除裂纹线，保留牙髓活力。
二、隐裂牙的诊断
隐裂牙的早期诊断是优化治疗和减轻症状的关键。到目前为止，还没有用于隐裂牙诊断的标准程序。隐裂牙的诊断是一项艰巨的任务，因为裂纹的位置和范围的不同，症状也不同。
而早期发现在隐裂牙的诊疗中是至关重要的，通过早期发现进而实现早期修复性治疗，可以有效防止裂纹扩展、微渗漏、牙髓或牙周组织受累。传统的裂纹检测方法不灵敏，也不具有针对性，它们包括临床检查、辅助影像学检查以及一些新型技术。
目前对隐裂牙主要根据临床症状及隐裂纹探查来进行诊断。对于有可疑牙隐裂症状的患牙，临床医生可通过症状再现法，即联合使用探诊、咬诊、染色法、冷刺激法和光透照明法等逐步定位患牙。
然而，这些方法可能存在一些局限性。例如，由于牙齿隐裂初期痛感不明显，冷刺激法不够准确；染色方法需在手术显微镜下进行，操作不方便；在临床试验中，由于操作不当，探诊方法会给患者带来很大的疼痛。
由于局部压力的增加，咬合试验可能加重疾病，甚至导致牙齿断裂；裂牙的早期临床症状容易与其他疾病混淆，如牙髓炎、牙周病、根尖周感染等。
而且，并不是所有的隐裂牙都有明显的裂纹或其他症状，发现裂纹的困难在于诊断无症状的隐裂牙，其隐匿性对于临床医生，特别是年轻医生具有挑战性。光透照明法不能区分裂缝的类型和深度，另一方面，由于医生的视觉疲劳或判断失误，光透照明法也可能不准确。
现代影像技术，特别是CBCT技术已经有了长足的发展，但是该方法检测隐裂牙的可靠性仍存在问题。对于有修复体的隐裂牙，CBCT易产生伪影，导致隐裂部位模糊不清。而且大剂量多次Ｘ线照射有致癌风险。最近采用高分辨微计算机断层扫描（micro-CT或μCT）为诊断性医学成像提供了突破性发展。
微型CT技术利用微聚焦X射线源对样本进行周向照射，从而实现牙齿结构的三维成像。微型CT系统的微聚焦光斑X射线源和高分辨率探测器比CBCT具有更高的灵敏度。
通过调整扫描参数，micro-CT的分辨率可达9μm，有效地实现了VRF的早期检测。此外，micro-CT也是根管治疗后根尖牙本质微骨折的检查标准。
另一种重要的非侵入性医疗诊断方法是磁共振成像（MRI），它使用非电离射频电磁辐射获得高密度钙化组织的高质量横断面图像。基于各种信号处理算法（UTE,ZTE,SWIFT）的方法已经开发出来，用于活体骨或牙组织的可视化。
光学相干层析成像使用弱相干光干扰，通过检测入射相干光后向反射或者多种散射信号对生物组织中不同深度进行成像，从而对生物组织进行二维或者三维成像。
OCT作为一种无创，高分辨率和零辐射光学成像技术近年来在生物医学应用中得到了广泛的应用。目前，OCT已被应用于口腔，作为牙釉质表面脱矿、早期龋损、隐裂牙、树脂充填微漏、根管治疗后牙根折裂等病例的辅助诊断手段之一。
三、结语
牙隐裂致病机制复杂，受多因素影响，判断牙髓活力与根尖周组织状况至关重要，本文解释了隐裂牙的组织病理学和组织细菌学，同时探讨了牙隐裂临床诊断研究进展，光学成像、XDT等诊断技术的进步使隐裂牙早期发现成为可能。
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