白介素最初定义为传递免疫信号，协调Ｔ，Ｂ细胞增殖和激活的细胞因子，在机体的炎症反应中发挥了关键性的作用，早期实验中发现在中性粒细胞．单核细胞，淋巴细胞等白细胞中有大量的细胞因子，故又名为淋巴因子，他们还常伴随着血细胞生长因子，促进或抑制炎症，甚至影响局部骨髓干细胞造血活动。
实验研究表明有多种细胞可分泌白介素，他们反过来又会影响到多种细胞。现今根据化学分子结构正式定名了38种白介素，机体内还有类似的细胞因子家族，例如：造血细胞因子，肿瘤坏死因子，VEGF，这些白介素功能复杂，象网络一样交叉，在机体的生理及病理反应中，调节免疫系统的增殖，活化，免疫信息的调节和转递中，起到关键性的作用。
IL-1
IL-1又称为淋巴细胞刺激因子。可分为IL-1α和IL-1β两个基本形式，主要由单核一巨噬细胞的活化发生，高浓度时会造成恶病质伴全身发热等全身机体的激素反应，而在低浓度时，只是调节免疫，引起T细胞和B细胞活化，引发APC并调节免疫反应。故别名为淋巴细胞刺激因子。
他们具有相似的三维结构，均由12个β折叠组成，被称作β-三叶折叠（β-trefoil fold）。IL-1α和IL-1β首先以一个31k Da的前体肽（pro-IL-1α和pro-IL-1β）形式在细胞内合成，经过酶剪切后成为17kDa的成熟分子（mIL-1α和mIL-1β）。
IL-1α和IL-1β无信号肽序列，其分泌是一个依赖于内质网-高尔基体的非常规过程。IL-1α及IL-1β具有不同细胞定位模式和成熟、分泌机制。IL-1α和IL-1β通过结合IL-1RI发挥其生物学活性。大多数细胞均表达这种受体蛋白，使IL-1可以产生广泛的生物学活性。
IL-1RI包括三个胞外免疫球蛋白结构域和一个胞内结构域并与其他的IL-1受体及TLR家族具有一定的同源性，同源结构域被称为Toll样/IL-1R结构域。IL-1α和IL-1β结合在IL-1RI的细胞外结构域，介导另一个IL-1R分子的靠拢成为IL-1RAcP。IL-1、IL-1RI、IL-1RAcP三元复合物吸引胞内某些配体分子，包括髓样分化因子88和IL-1R相关激酶等，进而激活相应的信号通路。IL-1α或IL-1β被认为是一种典型促炎细胞因子，可以刺激局部及全身性炎症反应。在宿主抵抗感染的过程中起到至关重要的作用。IL-1通过诱导内皮细胞表达粘附分子以及基质细胞释放趋化因子促进炎性细胞在炎症部位聚集。
此外，IL-1还可以诱导某些酶的表达，包括：磷脂酶A2、环加氧酶2和诱导型一氧化氮（NO）合酶，这些酶可以诱导炎性介质前列腺素E2和一氧化氮（NO）的合成，引起全身或局部炎症反应。IL-1通过表达金属蛋白酶导致关节组织受损，同时抑制蛋白聚糖和II型胶原蛋白合成，对关节软骨产生严重的负面影响。除此之外，IL-1通过直接或间接刺激破骨细胞的成熟，加重关节炎患者的骨侵蚀反应。
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