糖尿病是国内最常见的非传染性疾病之一，据文献报道，20岁以上的人群中糖尿病足患者人数达9 240万，比例约为9.7%".糖尿病性足病，包括下肢缺血性疾病,是糖尿病患者致死致残的主要原因之一，同时也给患者家庭和社会造成了重大负担。糖尿病足患者的肢体感觉神经受损，可导致慢性疼痛，严重影响患者的生活质量，,因痛觉减退又可导致慢性溃疡的形成。糖尿病足的神经病变可影响全身的感觉、运动及自主神经，因下肢的神经纤维最长，其损伤症状往往出现的最早，引起感觉神经、运动神经及自主神经异常。
已知的关于糖尿病患者病理报告包括轴突萎缩、髓鞘脱失、神经纤维受损，神经再生能力减弱。目前认为多种因素参与其中，包括高血糖、新陈代谢紊乱、高血脂、胰岛素受体通路受损、生长因子缺乏、血管缺失、神经血管的相互作用。糖尿病患者外周血管疾病发生风险高于普通人约4倍间，糖尿病患者血管病变累及动脉、静脉及微循环，可致斑块形成、硬化、狭窄甚至闭塞，最易累及胭动脉以远端的动脉，外周血管疾病初期可毫无表现，或仅出现间歇性下肢疼痛。当外周血管病变严重时，导致外周组织(包括神经)严重的缺血缺氧，继而出现感染、坏疽。对于糖尿病所致的溃疡和难愈合的创口,微循环的改变似乎是一个很重要的因素。糖尿病初起时高血糖的内环境状态导致下肢血流增加，毛细血管渗透性增加，微循环压力增加，这被认为是糖尿病微循环改变的原因，后期微血管硬化伴基底膜增厚，基底膜的通透性及白细胞的迁移能力将减弱。上述改变使得血管弹性减低，舒张功能减弱，而且血液充盈使内皮细胞分泌舒张因子减少，在如此情况下将影响组织细胞的营养供应。另一方面，交感神经支配受损，使部分血流经动静脉直捷通路分流，进一步减低了组织的营养供应。
当前，还没有某种治疗方法能够治愈糖尿病性足病。良好的血糖控制和足部护理，能够减緩糖尿病足的发展，避免糖尿病足并发症的产生，但是都不能使已受损的神经血管修复。神经生长因子的缺乏被认为是糖尿病足神经病变的主要原因，然而在一项临床试验研究中发现，单纯应用神经生长因子是无效的。既然糖尿病足被认为是神经生长因子与血管生长因子缺乏导致，干细胞治疗可能成为治疗糖尿病足的新策略。干细胞作为当前医学研究的热门，已经广泛应用于多个领域多个学科，其具有分化潜能，能够分泌多种血管神经生长因子及趋化因子，这也为干细胞治疗糖尿病足的神经血管病变提供了可能。
国内外诸多学者已致力于干细胞治疗糖尿病足的研究，在基础及临床试验中取得了诸多成果，能够促进，受损神经血管的修复。
干细胞治疗糖尿病足机制 生长因子是治疗糖尿病足极具前景治疗方式，因为他们能促进神经元生长和维护神经元功能的完整性，以及修复受损的神经。一些生长因子具有促血管生成作用，促进血管生长以提供给神经细胞营养和氧气。另一些生长因子(如神经营养因子)具有神经性营养作用，促进神经再生和生长。还有一些生长因子，称为血管神经生长因子(如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、神经生长因子、脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子，同时具有生血管和营养神经的属性。
生长因子治疗糖尿病足的强大能力已由Schratzberger所展示，他们第一个将带有血管内皮生长因子编码的质粒应用于糖尿病兔模型.这些经过血管内皮生长因子治疗的动物表现出神经传导速度恢复正常、血管神经的生成增加、神经纤维密度增加。通过一项随机、双盲试验统计表明含有血管内皮生长因子编码基因的质粒应用于人类患者，症状显著改善。作者还报道血管内皮生长因子治疗相关不良反应并没有达到显著性意义。该研究祥本量相对较小，需要进一步的研究来最终确定有血管内皮生长因子基因治疗对糖尿病足的影响。其他生长因子，如胰岛素祥生长因子1和胰岛素样生长因子2应用于糖尿病足动物模型，结果也表明能促进血管再生和神经生长。
如前所述，有证据表明血管长生因子如VEGF-A,VEGF-C，SHH可以通过改善微循环来促进神经功能的修复。另一方面，神经营养因子的缺乏被认为是糖尿病足一个重要的发病机制。在糖尿病足动物模型应用神经营养因子如神经生长因子、胰岛素样生长因子1.胰岛素样生长因子2或神经胶质源神经营养因子显示症状改善。
上述研究说明同时可以促进血管生成和神经修复的治疗方法对于糖尿病足的治疗进展有着很大的意义。从这个意义上说，使用干细胞或祖细胞的细胞疗法优于单基因或蛋白质疗法。细胞疗法能提供多种促血管生成和神经营养因子，补充所需的特定类型的细胞以促进血管、神经再生。目前，外周血干细胞或骨髓干细胞用于治疗糖尿病足被证明具有良好的效果。使用外周血干细胞或骨髓干细胞的一个优势是他们可以从患者自身获取，然后重新应用于患者本身。
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盛世利众干细胞整合发布