科学家有证据表明，在糖尿病中，铜可以堆积在我们的细胞内，严重破坏我们制造新血管的能力，即血管生成。即使这种疾病使得现有的血管壁不够柔韧，更容易渗漏，而且更容易积聚斑块沉积和疤痕，阻碍良好的血液流动，这种能力也会发生。
受损的血管生成导致了一系列的问题，从心脏病发作到神经死亡，再到失去肢体，再到愈合不良的伤口。
问题是这种疾病会改变健康的铜平衡，更典型的是使新的血管形成，Tohru Fukai博士说。
Fukai说，针对ATP7A的治疗，一种铜转运体，通常可以帮助我们体内的多种功能达到健康的铜水平，也许有一天可以帮助糖尿病患者恢复天生的健康新血管的能力。
“正常情况下，铜对于血管生成至关重要，”Masuko ushio - fukai博士说，他也是MCG血管生物学家。但在糖尿病等炎症性疾病中，细胞内的铜含量过高。在这种过剩的铜状态下，会发生什么呢?
根据美国疾病控制与预防中心的数据，美国近10%的成年人患有糖尿病。
我们的身体有一个系统来避免积累过多的这种重要的微量营养素，Fukai,Barbara a . Schnuck主席在转化医学上说。
他说，该系统的核心是ATP7A，这是一种无处不在的天然铜转运体，其主要工作是调节细胞内的铜水平。当我们在坚果和全谷物类食物中摄入铜后，ATP7A从小肠中拿起它来运输到需要它的许多身体组织。
正常情况下，ATP7A和铜都存在于称为高尔基体的细胞中。但是，当过多的铜因为任何原因开始堆积时，ATP7A将它从高尔基体输送到细胞膜去消除。在糖尿病患者中，他们发现这种平衡是不存在的。
我们的血管内皮细胞使用大量的铜，但在糖尿病中，通常高水平的ATP7A是低的，而铜的水平很高，ushio - fukai说。“我们想知道为什么。”
他们记录了2型糖尿病患者的动物模型和人类内皮细胞的不平衡。
他们认为ATP7A和它与铜的关系是健康血管修复功能的一部分，如血管生成和保护内皮细胞屏障的完整性。
他们已经表明，低水平的ATP7A是导致血管生成功能失调的主要原因，因为当他们给糖尿病小鼠和具有铜转运能力的小鼠运送蛋白质时，基因改变了，自然能力得到了拯救，Fukai说。
现在，他们通过展示，例如，IQGAP1 - 一种参与信号传导的支架蛋白，并将细胞内的内容保存在细胞核或细胞膜中，从而促进血管内皮生长因子的信号传导，或VEGF。VEGF是使血管和IQGAP1与它的关键受体VEGF受体2结合的必要条件。
Fukai说，虽然已知的VEGF受体2信号在糖尿病中受损，但他们发现ATP7A水平的下降似乎导致了受体的退化。他们现在看到了稳定正常水平的铜对血管生成和内皮细胞的屏障功能的作用，这两种细胞都是由糖尿病小鼠和2型糖尿病患者的小血管形成的。
他们还了解到ATP7A水平如何降低VEGF信号，并最终导致内皮细胞的完整性。
他们还进一步研究了ATP7A在多种动物模型中的治疗潜力，包括1型糖尿病和2型糖尿病患者的肢体缺血，这是患者常见的问题。
铜存在于各种各样的食物中，如坚果、*粟罂**和葵花籽、鹰嘴豆、肝脏、牡蛎和麦麸谷类等器官。铜补充剂已经被用于改善伤口愈合和骨关节炎和骨质疏松症，以及罕见的铜缺乏症，这可能导致贫血，因为金属是铁摄取的关键。铜的异常水平也与脑退化、过度出血、易碎的皮肤和白头发有关。“这有点像衰老过程，”Fukai说。
目前还没有任何药物能增加ATP7A的水平，所以Fukai和ushio - Fukai的许多研究成果包括寻找在人类身上做这些的方法。
糖尿病是第七大死因。健康并发症包括过早死亡、心脏病、中风、肾衰竭和脚趾、脚或腿的截肢。（白木清水207635）
科学家们说，大多数新的血管生长都会导致损伤或缺血。