患者为70岁老年女性，既往“高血压、房颤”病史。近日 频繁发作劳力性心绞痛 。心电图示： 房颤心律，胸前导联ST下移，T波倒置。患者既往做过支架， 2021年5月份刚复查过冠状动脉造影，未见明显狭窄。到底发生了什么？
心电图示胸前导联ST～T改变
由于患者已经做过一次支架，去年5月份复查过一次造影血管是“好的”，对再次造影很*制抵**，考虑到 典型的劳力性心绞痛症状及心电图缺血改变 ，还是 决定冠脉造影检查 。经过与本人及家属反复沟通，终于同意造影。术中造影示：前降支近段到中远段可见支架影，支架内血流顺畅， 支架内远端及边缘血管80%狭窄 ，按照 支架内再狭窄定义：支架内及边缘5mm内血管再次50%以上狭窄 。考虑 支架内再狭窄 。患者及家属拒绝再次植入支架，故选用药物球囊扩张，术后狭窄消失，未见夹层形成。手术圆满结束。
支架内远端及边缘外血管狭窄80%
药物球囊扩张
狭窄消失
笔者在操作中
笔者在操作中
支架内再狭窄是如何形成的？
该患者支架植入后，原本就不吸烟、不喝酒，没有增加不良嗜好。以清淡饮食为主，平时也注重运动锻炼，那么支架内再狭窄是如何形成的呢？
植入 药物涂层支架内再狭窄 发生概率在 5%左右 ，原因考虑：（1）未规律服用抗血小板、调脂稳定斑块等药物；（2）未控制好动脉粥样硬化危险因素，如戒烟、戒酒，低盐、低脂、清淡饮食，控制好血压、血糖、血脂；（3） 还可能与介入操作过程中血管内膜损伤有关。
该患者支架内远端及支架边缘远端血管狭窄， 考虑当初介入过程中球囊扩张和支架植入过程中损伤血管内膜，导致肉眼看不到的微小夹层形成，支架未充分覆盖损伤的血管内膜夹层，内膜下胶原组织暴露导致血小板粘附聚集，小血栓形成；损伤后长期有炎症，刺激平滑肌细胞过度增殖与迁移，导致再狭窄形成。
支架内再狭窄不可避免 ，也是临床医生和医疗器械研发科技人员坚持不懈努力攻关的难题。目前处理支架再狭窄方法包括：普通或者棘突和切割球囊扩张、再狭窄处再次植入支架、激光消蚀和旋磨、药物球囊扩张等。研究表明，相较于其它处理方法， 药物球囊扩张后发生二次狭窄概率最低。
目前药物球囊已经进入国家集采，价格跳水式下降，而且医保支付比例达80%，给患者带来了福音。