概念
减压病是由于潜水作业者暴露于高气压环境一定时间后,体液和组织中的气体溶解量大量增加,如突然脱离高气压环境,减压幅度太大、速度太快,多溶解的气体在血液和组织中呈饱和及过饱和状态,经脱饱和作用后形成的气泡释放和扩散,引起血管阻塞、挤压而造成的全身性疾病。内耳是减压病较易损伤的器官之一,减压病时释放的氮气等气泡进入耳蜗血管、内淋巴和外淋巴,引起内耳的机械损伤和组织缺氧,这种减压病引起的内耳损伤称为 内耳减压病。内耳减压病以前庭减压病最为多见。随着潜水事业的发展,内耳减压病显著增多。潜水作业者发牛率为1%。
病因
是高气压作业,如潜水、沉箱、隧道、高压氧舱、加压舱等环境下的作业,作业后如减压不当可导致减压病。
发病机制
减压病的发病机制是减压过速，原高压状态下溶于组织和血液中的氮气溶出，气泡压迫组织、血管，血管内形成气栓。因组织、血管缺氧损伤继之细胞释放k+、肽、组织胺和蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组织胺和5-羟色胺，此类物质可作用于微循环系统，最终使血管平滑肌麻痹，微血管阻塞，进一步减低组织中氮的脱饱和速度。
关于减压病对内耳的损害, 内耳减压病的可能发病机制有如下几点：
①减压过程中形成的气泡可直接损害内耳的结构;
②血管内的气性、液性或血栓性栓塞形成;
③由减压病的血液学效应所引起的内耳损伤性灌注,在使用氨-氧混合气体潜水时更为常见；
④内、外淋巴液惰性气体浓度的不平衡产生的渗透作用,可使内、外淋巴之间的液体交换发生混乱;气泡形成后骨管内的液态压力增高可引起内耳膜破裂。
病理
中耳因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压,潜水后上升水面产生相对高压状态,而引起内爆性损伤,如听骨移位、窗膜破裂、单纯镫骨移位等,可引起眩晕。
耳蜗由于内耳的缺血、缺氧,可有 Corti 器毛细胞损伤或消失,仅残留立方上皮,前庭阶、鼓阶及螺旋带出血、水肿。
前庭病损主要位于外淋巴间隙及前庭感觉神经上皮下的软组织。半规管外淋巴间隙可有蛋白渗出、纤维化及骨化,壶腹嵴有出血。
临床表现
1.潜水员在减压时或潜水后短时期内,尤其在气体转换后可出现眩晕、恶心、呕吐、站立不稳、倾倒感等平衡与协调运动障碍,以及耳鸣、耳闭塞感、听力减退,重者全聋。
2.患者可能伴有全身多系统的急性减压病的临床表现,如较常见典型的皮肤、关节、肌腱、带和骨膜等处的损害,其他如脊髓、大脑受累时引起的呼吸系统、循环系统、消化系统症状及视觉系统受累引起的视觉功能障碍等。慢性减压病则表现为四肢关节酸痛、疼痛、感觉异常和减压性骨坏死等。
检查
眼震电图可记录到自发性眼震,多为水平性,有时出现垂直性眼震。
Romberg 试验,患者多向一侧倾倒。
纯音听阈测试常有感音神经性聋,全频下降或高频下降。
重振试验、声导抗测听、听觉脑干反应测听、耳声发射等,可有阳性结果。
诊断
主要根据高气压作业史及作业后出现上述症状。诊断时应对潜水者的过程进行评价,包括潜水深度、沉底时间、既往潜水次数,以及其他因素,如锻炼、寒冷、年龄、肥胖、脱水、饮酒、外伤等都可影响组织的灌流、血流分布和水合作用。
鉴别诊断
应注意与中耳、内耳气压伤相鉴别,气压伤和减压病的发病机制不同,内耳气压伤由于咽鼓管功能不良,为平衡中耳压力,潜水员捏鼻鼓气用力过大,而造成圆窗膜破裂或镫骨底板脱位,也可出现眩晕、耳鸣、听力减退症状,如出现耳痛,多为中耳气压伤。听力检查,如为中耳气压伤,常为低频下降,而内耳减压气压伤可出现高频听力减退,故应根据症状发生在加压期或减压期来判断。
治疗
内耳减压病的处理应在全身性治疗的同时尽早进行,主要是改善内耳的微循环、增加供氧量、加快内耳内气泡的溶解和排出,促进内耳器官结构和功能的恢复。
1.加压舱治疗应及早进行,最好不超过伤后60 min ,一次成功。
2.吸氧可增加组织的氧分压,促进氮气的排出；乙醇疗法发病后可口服40-50%酒精100_150ml,以促进氮气的溶解,加速血流，促进氮气的排出。
3.输液出现低血容量休克者,应尽早输液,可予右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐)、羟乙基淀粉(706代血浆)等以改善微循环；阿司匹林抗板治疗，或其它活血化瘀，改善微循环。
4.营养神经血管在加压治疗的基础上,给予扩血管药、神经营养药、细胞活*药性**、维生素等。对症处理：前庭症状严重者,如氟桂利嗪(西比灵)5mg,每日1次,睡前服；地芬尼多(眩晕停)25mg,每日3次;地西洋(安定)2.5mg,每日3次等；有尿潴留者可给利尿剂；激素适当给予抗炎药物和类固醇皮质激素。
预防措施
当脱离高压的环境时，应尽可能缓慢,气体分压幅度尽可能小,要避免减压阶段的快速上升。
对于体胖、年纪大、减压病易感人群,以及劳动强度大、气温低时,应注意缩短工作时间和适当延长减压时间。
对潜水员应定期检查咽鼓管功能、听力及前庭功能。
对于鼓膜穿孔、咽鼓管功能不良、原有内耳疾病如感音神经性聋、梅尼埃病者,应避免从事高气压作业。