脓毒症 是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），至少具有下列中的两项：体温>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸频率>20次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）<32mmHg；外周血白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L，或未成熟粒细胞>10%。
若合并由脓毒症引起的器官血流灌注不足或功能障碍，称为严重脓毒症；而合并由脓毒症引起的、容量复苏不能纠正的低血压，则称为感染性休克/脓毒性休克。
脓毒症是临床最常见的危重症之一。
数据显示，近年来全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，且患者数以每年约13.7%的速度增加，病死率高。国内有研究发现严重脓毒症及感染性休克病例约占外科重症监护室（SICU）全部病例的8.68%，其住院期间死亡率约高达49%。
脓毒症的易感人群
伴有感染并出现并发症的人都有可能出现脓毒症，而任何伴有以下风险因素的人群更容易感染脓毒症：
- 1岁以下的儿童和60岁以上的老人；
- 免疫系统衰弱；
- 慢性疾病，包括糖尿病、肾病或肝病、艾滋病和癌症；
- 严重的伤口，包括严重烧伤。
CRRT治疗脓毒症的机制
虽然脓毒症的治疗手段丰富多样，但常常不能获得满意疗效。 脓毒症患者有内外毒素的脉冲式释放和炎症因子风暴，常规治疗手段不能有效清除致炎因子；脓毒症时多见多器官功能衰竭（MODS），各脏器的支持治疗也是影响预后的重要因素。
近年来CRRT在危重症中的应用日益广泛，特别在脓毒症的救治中显示出其独特的优势，其治疗机制包括以下方面：
01
免疫调理
脓毒症患者体内除了促炎症因子大量合成释放导致全身性炎症反应综合征（SIRS）以外，代偿性抗炎症反应的水平也决定病情进展。CRRT通过清除循环促炎症因子进行免疫调理，以维持机体炎症状态动态平衡的治疗过程。
02
器官支持
无器官功能障碍的脓毒症患者死亡率约为15%，而合并器官功能障碍的脓毒症患者死亡率可高达40%～80%。CRRT不仅仅是“肾脏替代治疗”，同时对患者多器官起到支持和保护作用。例如通过调整容量平衡减少心脏前负荷及后负荷，通过清除多余水分减轻组织水肿可保护脑、肝等多个器官，尤其可减少肺水肿的发生，缩短机械通气时间。
03
稳定内环境
容量负荷过重、高钾血症、酸中毒等水电解质紊乱在脓毒症患者中较为常见。CRRT通过对水电解质及酸碱平衡状态的密切监测和实时调控，从而实现内环境的稳定，为脓毒症患者各器官功能的恢复、药物治疗以及营养支持等提供了必要的条件。
CRRT治疗脓毒症的时机
对于脓毒症的治疗时机，一般建议早期CRRT干预。 ADQI曾建议在肌酐升高2倍，或肾小球滤过率降低>50%，尿量<0.5ml/（kg·h）超过12小时予以CRRT，但由于尿素氮、肌酐、尿量等常用肾功能指标有一定滞后性，脓毒症患者在此之前可能已经出现了炎症因子的大量释放。
CRRT的早期介入可以起到免疫调节的作用，而非仅仅替代肾脏功能。 研究证实早期给予CRRT可以改善脓毒症模型动物的存活率，一些回顾性的临床实验也认为早期CRRT治疗能改善预后。2012年KDIGO-AKI指南没有对肌酐、BUN等指征作出明确规定，而是建议临床医师根据患者实际情况进行调整。NGAL、KIM-1等比肌酐、BUN更加敏感的早期AKI指标或有助于医师对CRRT的治疗时机的把握，但还处于研究阶段。
总结
脓毒症是临床常见危重症，多合并多器官功能障碍，具有较高的发病率及死亡率。与传统IHD相比，CRRT能更好地模拟生理状况下连续滤出的过程，溶质浓度波动小，不对血流动力学造成显著干扰，是危重脓毒症患者首选的血液净化方式。尽管CVVH/CVVHDF仍然是其主要治疗模式，新型的CRRT模式的研究已经取得了可观的进展。
例如：PHVHF可能有助于改善脓毒症患者的血流动力学并减少升压药物的使用剂量；使用高截止或高吸附血液滤过的手段能更有效的清除炎症介质；SLED将传统IHD与CRRT的优势进行“融合”，容易维护、花费少；CVVH联合RAD、血浆置换、血液灌流等加速循环中炎症因子的清除，有利于纠正患者异常的免疫状态。 在临床工作中，我们应该依据脓毒症患者的实际情况，个体化的选择CRRT模式、开始时机以及治疗剂量。