来自山东日照的48岁丁女士患阵发性睡眠性血红蛋白尿伴再生障碍性贫血患者，很多患者可能也有这样的情况，就是在治疗再生障碍性贫血的情况下出现睡眠性阵发性血红蛋白尿。其实，在血液病治疗中有很多病是会相互转化的，比如再障和骨髓增生异常综合征，骨髓增生异常综合征和白血病等等。
丁女士，反复乏力8年余，牙龈出血伴皮肤出血点，当地三甲医院等多地治疗效果不佳，情况没有改善，血象越来越低，通过网络找到我院，寻求中西医结合治疗，在院治疗一段时间，血象基本正常，白细胞升至正常3.76，血红蛋白升至正常123，血小板升至正常113。
对症治疗再生障碍性贫血的过程中一定要预防它向PNH转化，好多患者说，我才确诊一个月为什么就出现了PNH的情况，有的说我再生障碍性贫血已经治好了为什么会转成PNH
化学物质、射线、病毒感染等损伤骨髓引起再生障碍性贫血后，骨髓在恢复过程中，有些受损的原始细胞(应为多能造血干细胞)发生突变，容易产生病理性改变，若累及异常红细胞群，则成为PNH。目前认为PNH异常克隆是在骨髓正常造血功能衰竭的基础上才取得相对的生长优势。研究表明，PNH患者骨髓中CD34+造血干/祖细胞比正常人少，而且其中CD69-细胞又比CD69+明显为多，提示PNH患者的正常造血干/祖细胞数量少，异常造血干/祖细胞数量上占有相对优势。从而推测PNH异常克隆是在骨髓正常造血功能衰竭的基础上才得以扩张的，在此研究基础上，近年的一种观点认为PIG-A基因突变在正常人和不少情况下都可发生，但只有当正常造血功能衰竭时，才可能发展为疾病，甚至认为必然有再障才会发生PNH并将注意力集中在自身免疫性再障上，提出正常造血细胞表面具有一些糖肌醇磷脂(GP1)连接蛋白，可以成为能刺激细胞*伤杀**性细胞的抗原或协同刺激因子，从而被*伤杀**，而有PIG-A基因突变的细胞由于缺失GPI连接蛋白，因而可以逃避捕杀。研究发现自身反应性T细胞的靶向中有GPI连接蛋白。PNH患者外周血中CD8T细胞/CD4T细胞比例增高，带有HLA-DR标志的活化的CD8淋巴细胞增高，γ干扰素和IL-2对CD34+、CD59+的正常造血干/祖细胞有抑制作用。支持PNH有免疫失常，并对正常造血细胞不利的说法。认为有免疫因素参与可以解释PNH发生于一些后天性再障之后。但PNH与再障的关系没有这样简单，因为PNH的病症不发生在再障的骨髓抑制最严重的时期。而往往在再障恢复之后。此外，PNH常发生在再障患者应用免疫*制剂抑**ATG等取得缓解之后，而不是在自身反应性T淋巴细胞未被抑制之时。两者关系需要进一步被研究。#再生障碍性贫血##睡眠型阵发性血红蛋白尿#