凝血过程。
凝血是控制出血的过程，在受伤现场血凝块的形成可以阻止失血，密封破裂的血管。凝血机制涉及碎片状小细胞，被称为血小板和十几个可溶性凝血因子。这些因子总是在于血液中以不活跃的形式存在，通常在受伤出血后的几秒钟内被激活。
当血管受损时血液暴露在周围组织的成分中，其中一些成分与血小板结合并激活血小板。在凝血的所有阶段血小板处于活化状态。
·首先它们分泌化学物质诱导血管收缩从而减少失血，这被称为血管痉挛，是对组织损伤最直接的反应。血管痉挛也是由局部疼痛受体和血管内皮细胞释放物所引发的。
·其次活性血小板相互粘合在血管内皮处，它们聚集在一起形成一个血小板塞，并且释放物质以吸引附近的其他血小板并激活它们形成正反馈，加快血凝块的形成和增大。
·最后活化的血小板表面作为凝血的场所形成血凝块。凝块本质是血小板塞，被称为纤维蛋白的蛋白所加固而成为凝血级联反应的最终产品。
凝血是复杂的链式反应过程，在多步骤的路径中一个凝血因子激活下一个凝血因子。凝血有两种激活途径。
·外在途径始于血管外组织中，血液凝血因子暴露于组织因子，TF这种途径是由血管损伤引起的。
·内在途径仅涉及血管内的因素，被认为是一个正反馈回路放大环节的凝血。
这两种途径汇聚成一条共同的途径产生凝血酶，最终产生纤维蛋白。凝血酶在凝血级联中起着核心作用，它切割可溶性纤维蛋白源于产生不溶性纤维蛋白，血栓蛋白还进一步激活血小板并启动对血栓形成至关重要的正反馈回路。
血凝块可以防止伤口愈合期间的失血，但一旦血管修复它们必须被溶解以恢复血流，这个过程被称为纤维蛋白溶解，是一个产生酶质素的小级联纤维蛋白溶解酶切割纤维蛋白并溶解凝块。
由于大多数凝血因子是在肝脏中产生的，并且其产生需要维生素k肝硬化和维生素k缺乏等肝脏疾病，可能会导致出血过多。然而主要的出血性疾病是遗传的，这些情况是由基因突变引起的，这些突变导致某种凝血因子的缺乏，他们通常用替代疗法治疗使用重组技术产生的纯化因子或冷冻血小板。
虽然血凝块的形成对控制出血至关重要，但不适当的凝血可能是危险的。事实上死于不必要的凝血的人远远多于死于凝血失败的人。不需要的血凝块形成成为血栓形成是心脏病发作中风和肺栓塞中动脉阻塞的最常见原因。
防止不当凝固的因素包括内皮的血小板排斥性能抗凝剂因子，防止血栓形成的酶以及血凝块形成后溶解的纤维蛋白层，正常血流的流动性也有助于稀释自发形成的少量凝血酶流量，减少或血液停滞可能会增加血栓形成的风险。
不需要的凝血风险高的人使用抑制血小板聚集的药物，如阿司匹林或抑制凝血的药物，如甘素或华法林进行治疗。
Inhibit coagulation：heparin，warfarin。