我大学毕业是在1983年，正值改革开放初期，人们的生活在这样一个新的时代背景下出现了一些变化，但毕竟物资还是相当匮乏，自然糖尿病发病率也很低，因此医务人员对糖尿病警惕性不高，特别是患者中“潜伏”的那部分没有典型“三多一少”（多饮、多尿、多食，消瘦）表现的人，容易“上当”。往往输了带有葡萄糖的液体后，不但病情没有好转，反而出现精神萎靡、嗜睡或意识障碍，再去查找原因，才发现是个糖尿病患者。当然了，你把一个盐萝卜放进清水中，周围的水就会被吸入盐萝卜中。同样的道理，患者血糖太高的话，血浆的渗透压就高，周围组织的水会被吸入到血液中，造成周围组织脱水，脑组织同样也幸免于难，脑组织中的水分慢慢减少，最后影响脑的正常功能出现昏迷（这种昏迷又叫高渗性昏迷）。
说实在，那时我遇到糖尿病患者出现高渗性昏迷的情况是比较紧张的，原因有二：一是糖尿病引起的高渗性昏迷死亡率很高；二是当时高渗性昏迷大多是因为未发现患者有糖尿病时而输葡萄糖液诱发加重的，作为医生，心里都不好受。所以一遇到糖尿病高渗性昏迷，抢救都是非常积极的。但常常事与愿违，很沮丧，也很无助。
连续几个意外发生后，我陷入沉思。究竟什么原因，让那几个入院时病情并不至于死亡的患者，在经历积极抢救后，反而情况更加糟糕，最后失去生命？可以说，我们是完全按照教科书以及权威著作上的标准不折不扣执行治疗的，那么，到底问题出在哪里？
我随后更加密切地关注此类患者，每当一位糖尿病高渗性昏迷收住入院时，开始虽有意识障碍，有的甚至仅仅只是有点精神萎靡或嗜睡，但仿佛他们是被施了魔咒一般，我们的治疗越积极，他的意识障碍恶化越明显，最后几乎是眼睁睁地看着他离开，真是非常痛心。
当时国内经典的教科书及权威著作上对糖尿病高渗性昏迷强调积极治疗，特别强调尽快降低血糖，具体治疗方案有两个：一是使用大剂量的胰岛素，把血糖迅速降低下来；二是快速补液，纠正患者血容量不足，使用低渗液（0.45%的生理盐水）以降低患者血液中的渗透压。这些措施当然看上去非常合理，因为胰岛素的作用机制是通过血液中的葡萄糖向细胞内转移，促进糖原合成来降低血糖的作用，胰岛素剂量越大，降低血糖作用就会越迅速。而高血糖的另外一个后果是血糖越高，肾脏产生的尿液也越多，患者血中的水分就会明显减少，血糖越高，排尿越多，越容易造成低血压或休克，所以要大量补液。选择补充低渗盐水，当然是为了冲淡或降低病人血液的渗透压，一切设计得是如此的“完美”！
经历几次痛心疾首的教训后，经过反复的思考，产生了一个大胆的想法：既然患者入院时大多情况不是十分严重，有时还能讲话，是不是可以慢慢来，稳扎稳打？也就是说让患者的血糖缓慢平稳下降。我按照这个思路，在下一位糖尿病高渗性昏迷患者出现时，在密切观察病情的前提下悄悄地开始了。患者的具体信息已记不清楚了，但令人振奋的是，随着时间的推迟，患者血糖一点点下降，病情却没有如同施了魔咒般又一次走进怪圈，反而出现了另一个现象。这令我非常兴奋，继续按照原先想法稳扎稳打地控制血糖并对症治疗，直到这位患者完全康复为止。
接着来是第二个、第三个、第四个……从那以后，糖尿病高渗性昏迷的患者，再也没有在自己手中出现过意外。那时，我只不过是一个小小的急诊医生，我的方法为何会“逆袭”？
现在想来，这所谓“稳扎稳打”的方法，其实是有科学依据的，根源就是忽略了脑组织的高血糖状态。一个高血糖患者，外周组织血糖高，脑组织何尝不是？当我们想尽一切办法迅速大幅度降低外周血液的血糖水平时，脑组织的葡萄糖水平却没有得到同步快速下降，这好像把一个盐萝卜放到淡水里，水会很快进入盐萝卜中，结果盐萝卜会明显“发胖”，于是，脑组织发生水肿。而脑袋是一个几乎完全封闭的骨性结构，脑组织一旦出现高度水肿，是没有任何扩张余地的，水肿膨大的脑组织在有限的空间里自然受压，最后导致患者失去生命。
当然，在抢救糖尿病引起的高渗性昏迷的问题上，还有很重要的一个问题，也是能否抢救成功的关键，那就是要不要输低渗生理盐水（0.45%）？我的回答是明确的，不可以！道理也是一样，血液里的渗透压已很高了，输入大量生理盐水对这类患者而言，也会加重患者的脑水肿。如果输更低的低渗生理盐水，结果会更坏，由于血液里面的渗透压波动太剧烈，引起年龄比较大的红细胞加速破坏，大量血红蛋白游离在血液里，产生血红蛋白尿，如血红蛋白阻塞肾脏内小管太多，可造成急性肾衰竭，在没有血透的年代，等待我们的只能是悲伤、痛苦和不安。
医学的每一步的进步都是需要付出代价的，经典的教科书或权威著作也会有瑕疵，现在的教科书上还写着“有时需要输0.45%生理盐水”，是不是不能这样提了，还要加上一句输低渗液的后果，你同意吗？
做医师密切观察病情是何等重要，我们的年轻的医师们，你们在好好观察病情吗，为什么我们的前辈把医师两个字前面加上临床两个字，值得大家好好深思！
（在治疗高渗性昏迷其实还可以做得更好，请看下一期的急诊医生的值班日志。）