患者，女，40岁，因宫外孕腹痛入急诊科。检查途中突发昏迷、呼吸心跳骤停，紧急CPR约30 min后入手术室。
麻醉诱导后纯氧机控通气，手术迅速开始，血压70/40 mmHg、心率75 次/分、指脉氧100%，潮气量520 ml、呼吸频率14 次/分，紧急输液扩容并纠正酸中毒。
因外周静脉血流不甚通畅，经颈内静脉穿刺，置入中心静脉导管；取右手桡动脉穿刺失败后，经中心静脉抽血血气分析，血液颜色鲜红，pH 6.87、PCO2 60 mmHg 、PO2 232 mmHg、 Lac >15 mmol /L 、HCT <15%，但术中暂不能供应该血型浓红，术中输血浆400 ml，20%甘露醇250 ml，术后入监护室输适量浓红等血液制品。（请记住这个条件）
看到明显增高的氧分压达到232 mmHg，起初以为中心静脉穿刺误穿动脉，查看中心静脉输液通畅，测中心静脉压力约15 cmH2O ，而血压90/40 mmHg，排除了误穿动脉，术后超声检查也证明了这一点。
分析患者静脉二氧化碳分压增高，一部分原因是补充碱性液体碳酸氢钠，但静脉血氧分压（PvO2）如此高的原因是什么呢？
我们知道，中心静脉血经过右心循环到肺动脉，临床经肺动脉导管取血得到PvO2，正常从中心静脉取血其值差别不大，而正常成人吸空气时PvO2约为40 mmHg。
我们知道，血液中氧运输有两种形式，即物理溶解和血红蛋白化学结合。物理溶解氧量随血氧分压成比例升高，常温常压下正常人呼吸空气时，动脉血物理溶解量为0.3 ml/100 ml，PaO2约100 mmHg，动脉氧和血红蛋白SaO2接近100%，PvO2约40 mmHg，SvO2约75%。
《米勒麻醉学》第8版
对于Hb为15 g/dl的正常人，可以计算平静状态下动脉氧含量（氧供）与氧释放量（氧耗）：
■ 动脉氧含量
CaO2=0.0031 ml/(dl·mmHg)×100 mmHg+100%×15 g/dl×1.34 ml/g=20.4 ml/dl
■ 静脉氧含量
CvO2=0.0031 ml/(dl·mmHg)×40 mmHg+75%×15 g/dl×1.34 ml/g=15.2 ml/dl
■ 动静脉氧含量差
Ca-vO2=CaO2-CvO2=5.2 ml/dl
正常成人平静时心输出量约5000 ml/min（即50 dl/min），故动脉氧含量（氧供）=20.41 ml/dl×50 dl/min=1020.5 ml/min，总氧释放量（氧耗）=5.2 ml/dl×50 dl/min=260 ml/min，其中氧溶解释放量约为0.0031×(100-40)×50=9 ml/min、血红蛋白释放量为251 ml/min，其中氧溶解释放量只占3.5%左右，正常成人溶解氧参与氧释放量微乎其微。
《卡普兰心脏麻醉学》
一般来说，患者在全麻纯氧通气时，气源氧浓度为100%，PO2为大气压760 mmHg，但动脉血氧分压在排除气道饱和水蒸气压，肺泡二氧化碳分压，肺泡气动脉血氧分压差等因素后，临床上可用PaO2=FiO2×600估算，即纯氧时PaO2约600 mmHg。《摩根麻醉学》
回到这位患者，假设该患者在输液与血管活*药性**物支持下，心输出量为5000 ml/min（即50 dl/min）变化不大，取患者纯氧下动脉PaO2为600 mmHg，SaO2=100%；血气提示PvO2为232 mmHg，SvO2=99%，Hb<5 g/dl，所以：
动脉氧含量（氧供）<（0.0031×600+100%×1.34×5）×50=428 ml/min
物理溶解氧释放量=（600-232）×0.0031×50=55.2 ml/min
血红蛋白氧释放量<（1-0.99）×5×1.34×50=3.35 ml/min
注意到，吸入纯氧后PaO2快速升高，同时因为该患者特殊状态下氧耗量明显下降，最终造成静脉氧分压明显升高。
在这种极度失血性休克情况下，氧供与氧耗（氧释放量）均大幅降低，氧供只有428/1020.5=42%，氧释放量占正常人安静状态下58.5/260=22.5%，不到1/4！
临床上吸纯氧氧分压很难达到600 mmHg，实际上的氧供与氧耗应该更少；此时，可以看到物理溶解氧几乎为机体氧耗来源的唯一形式！（55.2 ml/min VS 3.35 ml/min）
那么，氧耗不足常态下的1/4，能不能满足患者当时的状态呢？
该患者重度休克，在严重酸中毒、低体温、气管插管肌松全麻条件下，机体处于低氧耗状态，调节机制将有限的氧供优先供应大脑、心脏等重要脏器；
术中血压维持在90~110/50~60 mmHg、手术时间50 min，无明显缺氧发生，入监护室后输血，幸运的是约10小时后清醒，7天后拔管，思维清晰、言语尚流利，以下为术后第六天，中浓度氧疗（FiO2=40%）时，中心静脉血气分析结果！
以此说明，术中氧需应该得到最基本的满足，同时也提示了我们，在无法快速纠正贫血时，维持稳定的血流动力学与高浓度氧气（特别是纯氧通气）增加物理溶解带来的氧供，有时也可能给患者带来生的希望。
临床上，血红蛋白携带氧的能力远远大于物理溶解，但当动脉氧分压达到1700 mmHg时，氧物理溶解量达到5 ml/dl，可完全依靠物理溶解满足基本生理氧耗，同时我们知道1个标准大气压（ATA）吸纯氧时PaO2最高可达600 mmHg，2~3个ATA最高可达到以上要求，这也就是临床上高压氧舱的简单工作原理。