2019年7月22号，北京大学第三医院基础医学院乔杰、、姜长涛等人在 Nature Medicine 上在线发表了题为 Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome 的文章。该研究揭示肠道微生物-胆汁酸-白介素-22轴协同治疗多囊 卵巢综合征，同时也表明改变肠道微生物区系，改变胆汁酸代谢和/或提高IL-22水平可能对PCOS的治疗有一定价值。
于此同时，iNature还发现乔杰团队2018年共发表，1篇Nature、2篇Nature Cell Biology、1篇Nature Genetics、1篇Cell Research、1篇Molecular Cell以及一篇Cell Reports。
多囊卵巢综合征(PCOS)以雄激素过多、排卵障碍和多囊卵巢为特征，常伴有胰岛素抵抗。PCOS排卵功能障碍和胰岛素抵抗的机制尚不清楚，从而限制了治疗药物的发展。代谢健康的改善与相对较高的微生物区系基因含量和增加的微生物多样性有关。本研究旨在研究肠道微生物及其代谢物对PCOS相关卵巢功能障碍和胰岛素抵抗的调节作用。
最近的研究表明，多囊卵巢综合征(PCOS)个体的肠道微生物群落不同于健康对照组。然而，由于多囊卵巢综合征(PCOS)妇女中微量生物区系的研究样本数量少或种族/民族差异，中国PCOS患者肠道微生物的群落结构和功能尚不清楚。重要的是，肠道微生物在PCOS发病机制中的作用和机制尚不清楚。
B. vulgatus-bile acid-IL-22轴在调节PCOS中的作用机制
在此，研究人员报告了多囊卵巢综合征(PCOS)患者肠道微生物区系中拟杆菌（Bacteroides vulgatus）显着升高，伴随着糖脱氧胆酸和去氧胆酸水平的降低。移植多囊卵巢综合征(PCOS)或拟杆菌（Bacteroides vulgatus）感染小鼠的粪便微生物群，导致卵巢功能中断、胰岛素抵抗、胆汁酸代谢改变、白细胞介素-22分泌减少和不孕。
糖脱氧胆酸通过GATA结合蛋白3诱导肠内第3群固有淋巴样细胞IL-22的分泌，而IL-22则反过来改善PCOS的表型。这一发现与PCOS患者IL-22水平的降低相一致。本研究提示，改变肠道微生物区系，改变胆汁酸代谢和/或提高IL-22水平可能对PCOS的治疗有一定价值。