高血压会通过改变肾脏血管血压而引起肾脏疾病，肾脏疾病也可以从多个方面导致血压升高，两者都可作为另一疾病的病因之一，且互为彼此的加重因素。
高血压对肾脏的影响主要体现在以下几个方面：
- 血流动力学异常 高血压首先引起肾小动脉平滑肌收缩力增高而痉挛，肾小动脉阻力增加，随着时间的推移，肾小球前动脉阻力超过肾脏自身调节功能时，导致肾入球小动脉内压力增加，进而使肾小球毛细血管处于高压力、高灌注和高滤过状态。肾小球持续高滤过会损伤肾小球滤过屏障而导致蛋白尿生成。长期的高血压会导致肾脏入球小动脉内皮细胞损伤，引起肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄等，进而发展成肾小球硬化，此时已发展成器质性肾病，检测尿微量白蛋白(mAlb)有利于评估。
- 肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常激活 RAAS系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)异常激活首先可以引起AngⅡ分泌增加，AngⅡ有收缩血管的作用，尤其是作用于出球小动脉时引起出球小动脉明显收缩，而加重肾小球高滤过。一方面可以导致肾小球滤过屏障破坏，产生蛋白尿；另一方面可以加速肾小球硬化，引起肾脏损伤。此外，AngⅡ分泌增多还会导致肾脏一系列信号通路被激活和分泌更多细胞因子，引起肾脏炎症反应，促进肾脏纤维化的发生。
- 氧化应激与炎症反应 高血压引起肾脏AngⅡ分泌增多，AngⅡ可刺激线粒体K+ATP通道，使线粒体膜电位去极化，最终导致NOX-4表达上调，活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)生成增多。ROS可以直接损伤肾实质细胞DNA、脂质和蛋白质，并且可以激活 MAPKs（如 SAPK/JNK，ERK 和 p38 磷酸化）等信号通路，介导细胞凋亡，引起肾脏损伤和肾小球硬化。高血压导致肾脏AngⅡ生成增多，可激活NF-κB炎症信号通路，促进炎性细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6等的释放，引起巨噬细胞、T淋巴细胞等炎性细胞浸润，最终介导肾脏炎症反应。发生于肾脏血管内皮的炎症反应可以导致血管收缩、细胞增殖等，引起肾脏纤维化及肾小球硬化，加速肾脏损伤。
- 代谢因素 高血压作为代谢综合征的一项组成因素，可与其他代谢因素互相作用，共同引起肾损伤。在高血压患者中，肥胖患者中高血压发病率更高，具有更高的尿蛋白含量及尿白蛋白排泄。高尿酸血症可以在肾小管形成尿酸盐结晶，从而引起肾小管损伤。高血糖导致的代谢紊乱可促使肾小球基底膜增厚和细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）聚集，从而导致肾脏纤维化等。
高血压合并肾功能不全时降压药的选择：
参考《中国高血压防治指南(2018年修订版)》：慢性肾功能不全(Chronic Kidney Disease, CKD)患者的降压药物应用原则: ACEI /ARB、CCB、α受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、利尿剂都可以作为初始选择药物。
参考文献：中国高血压防治指南修订委员会,等.中国高血压防治指南( 2018年修订版)[J].中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.