导语：人们发现肌肉和骨质会在成年后随年龄增长而逐渐减少，活动耐力下降，步态不稳等一系列表现。可追溯的起源在1989年，研究者将年龄相关的肌肉缺失称为“Sarcopenia”，即肌肉减少症（又称少肌症），是一种缓慢发展的肌肉疾病，呈现增龄性相关的肌肉质量及力量的下降伴或不伴有步速减慢、步长减短、平衡受损等。
一、少肌症是一种新的老年综合征，临床上对该病的研究还处于发展阶段
1、概述
随着医疗水平的发展及人们健康素养的提高，使得人类寿命不断延长，但因生育率的降低，造就了人口老龄化这一社会发展的必然现象。2018年末我国老年人口已超过总人口的1/6，同时衰弱、失能、失智的老年人日趋增加。
如何改善老龄化带来的健康问题，积极面对老龄化的到来，不仅需要医疗卫生相关工作人员对老年患者的治疗、照护，对衰老、增龄性疾病的研究探索，还需要人们对疾病正确的认识，防患于未然。与年龄增长相关的肌肉质量与功能流失的疾病——少肌症，被发现与心血管疾病常共存。
近年的研究表明，少肌症可能是除高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等传统危险因素外心血管疾病的危险因素之一，且贯穿整个疾病过程。我国老龄人口众多，少肌症这种新的老年综合征值得探索与重视，预防治疗少肌症不仅使少肌症患者受益，而且可使心血管疾病患者在一定程度上病情减轻。
少肌症的研究在近10年得以飞速发展，有赖于人们对增龄相关疾病的重视，第一部欧洲少肌症专家共识于10年前发布，随后国际及亚洲相应的少肌症专家共识陆续颁布。时隔8年欧洲少肌症工作组更新了共识，统一了肌肉疾病的归属，并认为在患者的结局预测上肌肉力量较肌肉质量更具有代表性。
最近亚洲少肌症工作组在上一版本基础上做出更新，发布了2019版专家共识，新提出的“少肌症可能”筛查方法能帮助基层医疗机构发现疑似少肌症患者，同时对于诊断的重要参数推荐了检测方法以及规定了诊断界值。
流行病学显示少肌症可能在年轻时就已发病或是少肌症可能的疑似者，实现少肌症的筛查并尽早给予干预，使少肌症患者甚至其他慢性疾病患者都受益匪浅。但目前为止少肌症的研究还处于发展阶段，已知与增龄、代谢失衡、炎症反应、遗传等多种因素有关。
研究发现慢性病容易伴发少肌症，特别是引起炎症反应的疾病。这些疾病是否会加剧少肌症？伴发少肌症是否会加重原发病、影响其预后？怎样可以有效预防少肌症的发生？均是人们不断思考及探索的方向。
2、检查
少肌症的发病率会因为人种不同具有差异，同时检查方法及诊断指标尚未统一也是各地区发病率不同的原因之一。Sarcopenia临床诊断需包含两个主要方面，骨骼肌含量减少及肌力下降，进一步判断少肌症严重程度需结合躯体功能有无受损。有研究发现利用计算机断层扫描（CT）第三腰椎腰肌面积（L3），与全身肌肉量有明显的相关性。
其他对于骨骼肌质量的检查使用较多的有磁共振成像、双能x射线吸收仪、生物电阻抗分析及小腿围测量等肌肉质量测量的方法。对于肌肉力量的评判，常测量双手或优势手握力。躯体功能测量更加个体化，包含6米个人正常步速时间、5次椅子坐站时间及体能测量表（SPPB）。
对于非专业医疗系统的基层社区，通过简便、无需大型仪器的方法发现少肌症患者及“少肌症可能”的人群，并尽早对其通过改变不好的生活方式等从而干预疾病的发展是非常重要且意义深远的。自行测量非惯用下肢的小腿最大直径可利用双手食指与拇指环绕方法，一定程度上反映发生少肌症的风险。
当小腿最大直径处用拇指及食指刚好环住，甚至指环直径大于小腿最大直径，则患病风险较大，为了诊断及治疗应进一步行上述检查。除了检查手段评价少肌症，科研人员发现检验特定的生物标志物也可以预测少肌症的发生，有研究发现肾功能标志物SI（即肌酸酐与胱抑素C的比值）可以很好反映肌肉质量。
3、不利影响
少肌症对人体健康的不利影响如下：罹患骨质疏松、骨折以及骨关节炎的风险较明显；引起活动能力、生活自理能力降低及丧失；肌肉量减少是老年人体内蛋白质流失的重要原因，对机体营养、免疫等产生影响。
少肌症可通过降低静息代谢率导致肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病（2型）和高脂血症等；整体身体素质下降，慢性炎症反应增加，死亡率升高。少肌症的影响人体多个系统，与骨质疏松相关性研究最早得到重视，而少肌症与心血管疾病方面的研究近几年才得到医学界的重视。
二、高同型半胱氨酸血症对骨骼肌肉完整性具有一定危害，患者还需注意
研究发现，少肌症在心血管疾病患者中发生较高，伴发少肌症的心血管疾病患者较无少肌症患者预后不良明显。冠心病在心血管疾病中较常见且凶险，虽然部分地区已经将冠状动脉介入手术及国产支架费用纳入医保中，但对于冠心病的治疗用药及照护所需要的花费仍困扰着患者家庭。
国人冠心病患者已超千万，且新发人群还在增多，死亡人数也在增加。预防及控制危险因素在降低患病率、改善预后、缓解经济负担等方面尤为重要。已知冠心病好发于男性、高龄及肥胖等群体，与血脂、血糖等管控差有关。同型半胱氨酸是由机体利用唯一原料甲硫氨酸合成的，又可作为甲硫氨酸的供给物循环利用，或经肾脏代谢排出。
同型半胱氨酸代谢失常是关键酶（亚甲基四氢叶酸还原酶）活性减低和/或相关辅酶（维生素B6、维生素B12及叶酸）缺失等导致，血浆同型半胱氨酸蓄积能产生多种毒害作用。当同型半胱氨酸升高到达一定界值（≥15μmol/L）便诊断为高同型半胱氨酸血症。
大量的临床试验及流行病学报道了高水平同型半胱氨酸与多种增龄性疾病密切相关，心血管系统、中枢神经系统等常受波及。近年来研究表明，高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的独立危险因素。研究发现，同型半胱氨酸水平在冠心病患者中常高于正常的水平，且可以预测冠心病的血管病损。
但仍有部分学者认为单独治疗高同型半胱氨酸血症对冠心病患者生存改善不大，作为检查指标的效果是肯定的。同型半胱氨酸水平还被发现会影响维生素D正常代谢及功能。高水平的同型半胱氨酸使得步态改变及速度减慢，和躯体功能下降有关，而且高同型半胱氨酸血症对骨骼肌肉完整性具有一定危害，损伤骨质、损害骨骼肌细胞等。
随着PM2.5的污染、不良的饮食及作息习惯使得冠心病趋于年轻化，同时少肌症也被发现在生命早期就可能发病，实现良好预防及精准治疗使高发人群及患者受益良多。血管粥样硬化是多种心血管疾病的病理基础，慢性炎症是心血管疾病的独立危险因素，动脉粥样硬化其本质就是血管的炎症疾病。
如上所述，炎症介质在血管内皮的危害作用可以是直接的，也可以刺激血小板高反应性、增加血栓形成促使血管疾病发生。除外炎症反应，增龄、性别、高血压等都是致病因素。研究发现，少肌症患者颈动脉内膜中层厚度、Crouse积分等颈动脉粥样硬化评判指标明显高于非少肌症患者，某种关联存在与老年人少肌症和动脉粥样硬化之中。
结语：冠心病对人类健康的危害性不言而喻，管控危险因素的发展预防及治疗冠心病，提高患者的生存质量。瘦体重代表着人体肌肉的含量，是少肌症的重要性状，且是冠心病的保护因素。增加瘦体重对于冠心病患者的运动、免疫、内分泌等系统正常运作提供保障，适度的运动是增加瘦体重的重要方法，改善心肺功能，预防和延缓少肌症及冠心病进程。