一～七：定义/病因及发病机制/分类/临床表现/实验室检查/诊断/慢性胃炎的治疗：
八：慢性萎缩性胃炎的筛查/预防措施/胃镜随访：
慢性萎缩性胃炎 常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经长期演变少数发展为胃癌。故对慢性萎缩性胃炎尤其严重萎缩性胃炎预防恶变。
1：慢性胃粘膜萎缩及胃癌高风险人群的血清学筛查指标：
血清胃蛋白酶原PGⅠ以及PGⅠ/PGⅡ比值、促胃液素-17(gastrin-17)测定有助于胃黏膜是否萎缩判断/萎缩范围判断/胃癌高风险人群筛查： 血清胃蛋白酶原PG水平反映胃黏膜功能状态，当胃黏膜出现萎缩时，PGⅠ和PGⅡ水平下降，PGⅠ水平下降更明显，因而PGⅠ/PGⅡ比值随之降低。PG测定有助于判断萎缩的范围。胃体萎缩者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值降低，血清促胃液素-17水平升高；胃窦萎缩者，血清促胃液素-17水平降低，PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。 通常以PGⅠ水平≤70 g/L且PGⅠ/PGⅡ比值≤3.0作为萎缩性胃炎的诊断临界值，并以此作为胃癌高危人群筛查标准在欧洲和日本广泛用于胃癌高危人群筛查；国内胃癌高发区筛查常采用PGⅠ水平≤70 g/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0的标准，目前尚缺乏大样本随访数据佐证。 PG检测诊断萎缩者，以及PG检测虽诊断萎缩阴性但PGⅠ/PGⅡ比值较低者（PGⅠ/PGⅡ比值与OLGA分期呈负相关，比值越低，分期越高，以PGⅠ/PGⅡ比值≤3.0为界可区别低危和高危OLGA分期，其敏感度为77%，特异度为85%，阳性预测值为45%，阴性预测值高达96%） 亦有较高胃癌风险应进一步进行胃镜检查 。
最近国内的研究结果显示； PG、促胃液素-17和抗H.pylori抗体联合检测可对胃癌发生风险加以分层，可辨识出高危个体进行胃镜检查。H.pylori 感染可致PGⅠ、PGⅡ水平升高，尤其是PGⅡ更明显，因此PGⅠ/PGⅡ比值下降，根除H.pylori后则PGⅠ、PGⅡ水平下降，PGⅠ/PGⅡ比值上升。
2：慢性萎缩性胃炎及肠化生及癌变发生进展的因素：①反复或持续H.pylori感染 （最终都会导致慢性萎缩性胃炎发生及进展/多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定特别是不伴H.pylori感染者/根除H.pylori可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率、建议最佳干预时间为胃癌前变化(包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变)发生前。）、 ②生活习惯 （吸烟） 及饮食习惯 （长期饮酒/缺乏新鲜蔬菜与水果对部分体内低叶酸水平者适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生/常食霉变、腌制、熏烤和油炸等快餐食物/过多摄盐/水土中含过多硝酸盐/微量元素比例失调微量元素硒可能降低胃癌发生危险度）、 ③年龄 （年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。某些患者随年龄增加而出现萎缩等改变。"胃龄"反映胃黏膜细胞的衰老状况。同一年龄者可有不同的"胃龄"；实际年龄与"胃龄"差大者可能更需密切随访） 及遗传因素 （胃癌家族史） 及基因 AMPH/PCDH10/RSPO2/SORCS3/ZNF610基因的甲基化预示胃黏膜病变的进展。
3：慢性萎缩性胃炎者胃镜的随访：
中-重度慢性萎缩性胃炎有一定癌变率 ，伴肠化生及上皮内瘤变者发生胃癌危风险增加。 中-重度萎缩并伴肠化生者需1年1随访；伴低级别上皮内瘤变者据内镜和临床情况缩短至6个月随访1次（低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌）；伴高级别上皮内瘤变需立即确认证实后行内镜下治疗或手术治疗；不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎患者可酌情内镜和病理随访。
为便于对病灶监测随访，考虑胃镜行有目标的光学活检或胃黏膜定标活检(MTB)提高活检阳性率和监测随访准确性。但需指出的是萎缩病灶呈"灶状分布" ，原定标部位变化不等于未定标部位变化，不能拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视新发病灶活检。因萎缩/肠化生范围是判断严重程度重要指标，这是定标不能反映的。
4：用于胃萎缩程度和范围评价的OLGA分级分期系统有利于预测胃癌风险： 2005年国际萎缩研究小组提出胃黏膜炎性反应、萎缩程度和范围的分级分期标准，即慢性胃炎OLGA分级分期系统， Rugge等对93例慢性胃炎进行12年随访发现绝大部分OLGA 0至Ⅱ期胃炎分期维持不变，而癌变均发生在OLGA Ⅲ、Ⅳ期。 多项研究显示，肠型胃癌OLGA分期较高(Ⅲ、Ⅳ期)，而十二指肠溃疡和胃溃疡的OLGA分期主要在0至Ⅱ期和Ⅱ、Ⅲ期。高危等级OLGA分期(Ⅲ、Ⅳ期)与胃癌高危密切相关，有助于早期诊断和预防。
西罗园社区卫生服务中心（李雪峰）2022年5月31日（供参考/欢迎指正）