栏目介绍

彤心飞传是由天津医科大学第二医院心脏科刘彤教授和郑州大学附属洛阳中心医院心内科谷云飞共同推出的一档心血管前沿文献速读栏目。每期精选国际顶级期刊心血管领域的最新文献进行深度呈现，以期让国内相关专业人员可以同步跟踪学科进展，了解前沿动态资讯，获取最新研究结论。

年轻人群中早期复极（ER）较为常见，最初被认为是一种良性心电图改变，这种观点已持续数十年[1]。然而十年前，几项研究表明，ER当在下壁和/或侧壁导联出现较大振幅J波伴有水平/下斜型ST段抬高时，可能与心室颤动（VF）和心源性猝死风险相关[2-4]，称为早期复极综合征（ERS）。下壁侧壁ER可导致健康且无结构性心脏病患者猝死的发现引起了电生理学家和心脏病学家的广泛关注。

ERS与Brugada综合征（BrS）都属于J波综合征（JWS）家族，其独特的心电图表现在于下壁侧壁导联QRS波与ST段连接的J波。根据犬楔形模型的电生理研究，该综合征的潜在电生理机制最初归因于整个心室壁复极电压梯度的异质性[5]。但是，根据BrS心律失常基质的研究证据[6]，必须要探索ERS病理生理的其他可能机制，如传导异常（例如，局部除极化异常或除极复极均存在异常）[6]。

当前，ERS治疗选择仅限于2种方法：（1）药物治疗。奎尼丁用于长期预防复发性室颤的治疗，异丙肾上腺素用于ICD患者电风暴发生时的急性治疗，以及（2）植入ICD预防猝死。迄今为止，已有几例针对ERS发生电风暴患者成功导管消融VF触发灶的个案报道 [7-9]。但确定消融靶点需要更好的了解ERS患者的致心律失常基质和VF的驱动机制。针对上述问题，Nademanee等进行了一项多中心协作研究，旨在对下侧壁ER相关的频发VF患者进行电生理标测，以确定导管消融在症状性ERS患者治疗中的作用，其研究结果刚刚发表在Circulation杂志上[10]。

52例患者中有51例进行了详细的电生理标测，包括2种表型：组1存在主要发生在右心室（RV）心外膜的晚期除极异常（n = 40），而组2无除极异常（n =11）存在。组1又可分为2个亚组：组1A包括33例具有Brugada心电图改变的ERS患者，组1B包括7例无Brugada心电图改变的ERS患者。前右室流出道/右室心外膜和右室下壁外膜是组1患者的主要基质区域。无基质存在的组2患者，浦肯野纤维网是VF的主要触发灶。43例患者最终进行了消融。组1中31例患者仅消融VF基质，5例患者消融基质加触发灶。组2中6例患者进行了VF浦肯野纤维触发灶消融，还有1例未分组的患者同样接受浦肯野纤维触发灶消融。消融明显减少了VF的再发。随访31±26月后，39例（91%）患者无VF再发。

图1 患者临床特征

图2 两组患者的临床及电生理特点

图3 组1B的1例患者除极异常和VF触发灶示意图

图4 组2的一例患者示意图

图5 43例患者的消融效果

该研究提示JWS的电生理机制较为复杂。首次发现晚期除极异常（主要在RV心外膜）是导致该综合征的潜在机制。同时还发现，两个心室的浦肯野纤维网（尤其是来自LV的下后间隔和间隔区域）在产生VF触发灶和启动VF时具有重要作用。这些区域是研究中成功消融的重要靶点，消融可以预防VF再发。因此，消融VF基质或VF触发灶是治疗JWS的有效方法。