继发性高血压是与原发性高血压相对而言的一类高血压，前面谈到的都是关于原发性高血压的情况。实事求是地讲，原发性高血压相对于目前而言是不知道确切病因的一类血压升高。继发性高血压则不同，它是由于其他疾病伴发的血压升高，也就是说，它的血压升高的原因是由于疾病的原因所造成的。下面分别加以阐述。
一、肾脏发炎血压上升
肾小球肾炎、肾盂肾炎和多囊肾炎都能够升高血压。另外，阻塞性泌尿道病变、糖尿病性肾小球硬化、服用某些止痛药、痛风和高血钙导致的间质性肾炎、结缔组织病、肾肿瘤、肾淀粉样变、放射性肾炎和遗传性肾炎都会导致血压升高。
临床上一般先有原发病的表现，伴随出现高血压。与原发性高血压的不同之处在于：继发性高血压多见于儿童和青少年，常常有肾脏病史，常伴有明显的贫血，面部和眼睑水肿极为常见，尿常规检查可以发现大量的蛋白尿，抽血化验血浆蛋白很低。确诊需要肾穿刺病理检查。
由于细胞外液扩张是肾脏发炎引起高血压的主要原因，所以降低血压控制体液容量及其重要。如果控制不佳需要加用利尿剂控制血压。但使用利尿剂应避免过度利尿所造成的水盐电解质平衡失调。
降压药物可以选用
1. 血管紧张素转换酶*制剂抑**；
2. 钙拮抗剂；
3. 小动脉直接扩张剂：肼苯哒嗪和敏乐定；
4. β受体阻滞剂。
二、肾脏血管显起血压
肾血管性高血压占高血压的0.2—10%，在欧美国家引起肾动脉狭窄的主要原因是肾动脉硬化，其次是肾动脉纤维肌性结构不良。亚洲地区与之不同，我国主要是大动脉炎引起。
患者往往没有高血压病史，病程短，病情发展迅速。对于一般降压药物不敏感，但对于血管紧张素转换酶*制剂抑**反应良好；可以有腰部外伤史、腰痛史、血尿史和大动脉炎史；每个病患症状千差万别，可以是毫无感觉，也可能会有头痛、乏力、神经紧张、视力障碍，也可能会有恶心、呕吐、腹痛、多尿等。
超声检查可以直接显示狭窄部位和狭窄程度。
治疗方面主要进行经皮穿刺肾动脉扩张术。
药物降压可以采取：
1. 泄甲丙脯酸：首剂入甲丙脯酸6mg，每4—6小时剂量加倍，直至血压降至理想水平。一般剂量为25—50mg，每日3—4次口服。
2. 苯丁脂脯酸：口服吸收快，平均2小时达峰值，疗效持续24小时。5mg∕天开始，必要时每周增加一次剂量，常用剂量是10—40mg∕天。
三、原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所引起的。占高血压的0.4—2%。主要见于成年人，女性稍高于男性。90%原醛是由于肾上腺皮质腺瘤所致，其次为双侧肾上腺皮质增生约占原醛的5—9%。此外，还有糖皮质激素可抑制醛固酮增多症及肾上腺腺癌。
在血压升高的同时伴有肌无力和肌麻痹，呈周期样发作。以下肢受累多见，严重时出现呼吸困难和吞咽困难。还有口渴和多尿，严重者尿量可能达到24小时3000多毫升，夜尿量尤其多，可能为日尿量的3倍。有些患者出现手足抽动。
化验血钾水平明显降低，24小时尿钾水平明显增高，24小时尿醛固酮水平增高，血浆醛固酮∕血浆肾素＞400有助于确立诊断。
1. 手术治疗：腺瘤和腺癌应手术切除。术后电解质紊乱能迅速恢复正常。但有约10—20%的病人血压仍偏高，可继续服用降压药物治疗。
2. 药物治疗：安体舒通是治疗原发性醛固酮增多症的经典药物。
四、嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。这种瘤细胞可持续或阵发性地释放大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性高血压和多器官功能和代谢紊乱。约80—90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺素内。肾上腺外多位于腹腔内。其中最多见的是腹膜后主动脉旁，其他较少见部位为肾门处，肾脏上下极，肛门处，肝及下腔静脉之间，近胰头处，髂窝或近髂血管处，卵巢内、膀胱内。腹外嗜铬细胞瘤甚少见，可位于胸内、颈部和颅内。最大的可达数千克，最小者仅一克多，一般为一百克左右。
阵发性高血压伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速，胸痛，心律失常，焦虑，恶心、呕吐。严重者可能并发脑血管意外和急性左心衰竭。常在情绪激动、体位改变、吸烟、创伤、大小便、挤压肿瘤等诱发。发作时间短则数秒钟，长则数小时。
化验血浆中儿茶酚胺浓度和尿液中儿茶酚胺的代谢产物浓度明显升高。
大多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除就可以根治。术前宜用α受体阻断剂以减少手术并发症和降低围手术期的死亡率。