病理生理

• 正常脑组织脑血流量大约为： 50ml/100g脑组织/分钟 。

• 缺血中心区 VS 周围缺血半暗带

★ 缺血中心区 →侧支循环较差→脑组织、细胞缺氧→脑梗死

★ 周围缺血半暗带 →侧支循环相对较好→脑组织、细胞缺氧相对缓慢→脑梗死可“挽救”（ 缺血时间窗，挽救半暗带 ）

机制

★ 脑缺血的三种经典机制

• 血栓形成 多为原位血栓形成
• 栓塞 心源性多见
• 系统性低灌注

三者贯穿于各种病因缺血性卒中，以上原因导致的脑血流下降＋侧枝循环不足最终导致脑缺血的发生。

◆ 原位血栓形成（ In situ thrombotic occlusion )

1.动脉粥样硬化最常见

• 易损斑块纤维帽破裂、内皮结构损害→ PLT + Fbg （白色血栓） → RBC （红色血栓）

• 累及颅内外大动脉，也可以堵塞穿支动脉开口

2.其次血液系统异常

• 红细胞增多、 PLT 增多、全身高凝状态

3.局部血流动力学改变

• 流速增快、减慢或涡流

• 血管过度收缩或扩张继发血栓形成

4.其他引起管腔闭塞的原因

• 纤维肌发育不良、血管炎、夹层、斑块内出血、 RCVs 等

多安静状态起病，相对慢

◆ 栓塞（ Embolism )

★ 栓子来源

1．心脏最常见

• 心脏瓣膜、心房或心室内血凝块、肿瘤

2．其次是颅内外大动脉

• 动脉粥样硬化斑块溃疡、血栓
• 符合血管分布

3．全身静脉（反常栓塞）

4．罕见情况：空气、脂肪、细菌、肿瘤细胞等

★ 常见栓塞性卒中类型

★ 左椎动脉、基底动脉狭窄

★ 左侧 ICA 狭窄

★ 双侧前后循环多发斑点状

◆ 低灌注／栓子清除下降

全身灌注减低

• 心力衰竭（心梗或严重心律失常）

• 低血压（血容量不足或医源性快速降压）

特征

• 范围相对更广

• 交界区分布：内交界区和皮层交界区

• 存在大血管病变时，缺血可呈不对称分布

• 脱水、活动等诱因，补充容量、支架治疗后好转

系统性灌注压→流域远端低灌注＋栓子清除下降

病因分型

◆ TOAST分型

1、大动脉粥样硬化（ LAA )

• 脑血管或皮层分支狭窄＞50%，可能是粥样硬化所致；

• 相应血管支配区 TIA ／缺血事件；

• CT / MRI 大脑皮层、脑干、皮层下直径＞1.5cm病灶；

• 排除心源性原因;

• 如果超声或血管造影正常或轻度微血管硬化，则不可诊断。

有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上系统性动脉粥样硬化证据。

2、心源性栓塞（ cardioembolism , CE )

• 至少一个心脏来源疾病；

• 排除 LAA 血栓或栓塞；

• 多血管流域或其他部位栓塞为支持点；

• 若为 CE “中危”栓子来源且排除其他病因，诊断为“可能的”心源性栓塞。

TOAST 分型心源性栓塞高危及中危栓子来源

3、小动脉闭塞（ SAA )

• 表现为经典的临床腔隙综合征，且没有皮质功能障碍的证据；

• CT / MRI 正常，或脑干／皮层下直径＜1.5cm的症灶；

• 无同侧颅外大动脉＞50％狭窄；排除潜在的心源性栓塞；

• 既往糖尿病、高血压等病史有助于诊断。

4、其他病因（ SOE )

• 病灶大小和位置不限。

• 血液或血管影像学提示有一种少见病因，且能够排除 LAA 和 CE 。

缺血性脑卒中 TOAST 分型各亚型特征

CISS分型（2010，中国）

穿支动脉闭塞的病理

孤立的皮层下梗死的 CISS 病因分类

LAA ：孤立性穿支动脉梗死灶：发现载体动脉斑块（ HRMRI ）或动脉狭窄（ TCD 、 MRA 、 CTA 、 DSA )。

斑块、血管狭窄、流速增快→侧壁穿支开口压力减低。

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