概述

湿疹又被称为异位性皮炎，是以瘙痒、干燥等为特点的炎性皮肤病，与免疫球蛋白E(Immunoglobulin E，IgE)介导的空气过敏原和食物等致敏密切相关。

婴儿湿疹是儿童皮肤科的常见病，好发于前额、两颊等，病情严重时可发展到四肢和躯千，并影响身心发育。

随着经济发展带来的环境改变以及饮食结构的丰富多样，湿疹的发病率逐年增加。

据国外研究报道，儿童湿疹的发病率己达15%~20%。

有研究指出，我国婴儿湿疹的发病率已达26.69%，其中卜6月龄婴儿患病率最高。

与此同时，湿疹通常是过敏性疾病早期在皮肤方面的表现，因此，婴儿期曾患湿疹的儿童长大后患过敏性哮喘等其他过敏性疾病的风险亦会增加。

发病机制

（1）遗传

湿疹为常见的过敏性疾病，后者具有家族遗传倾向。

若双亲患有*麻疹荨**、食物过敏等过敏性疾病史，其后代患湿疹的几率高于普通人。

有研究发现，父母双方具有过敏体质者，其子女患湿疹的风险高于一方有过敏体质者和无过敏体质者。

有调查发现有家族遗传过敏史的湿疹患儿达71.01%，仅28.99%的患儿无遗传过敏史，说明父母过敏史是婴儿湿疹发生的一个高危因素。

因此，针对父母有过敏史的婴儿，提前干预湿疹发病的相关因素，可能有助于减少婴儿湿疹的发病率。

（2）过敏反应

湿疹的发生与过敏原的接触密切相关，后者主要包括食入性、吸入性和接触性等不同类型。

IgE是一项过敏指标，能引起炎症免疫反应。

有研究发现，湿疹患者的血清中常可检测出多种抗原相应的IgE抗体，后者与湿疹严重程度及其转归密切相关。

在对婴幼儿湿疹过敏原检测及分析中发现，湿疹患儿体内IgE及总IgE定量阳性率高达80%，湿疹的发病与食入过敏原密切相关一项国外调查发现，由食物过敏导致的婴儿湿疹可达35%~60%，其中牛奶蛋白过敏达11.7%~52.9%。

有研究显示，与人工喂养儿相比，母乳喂养儿的湿疹患病率明显降低，这与母乳中所含的大量免疫活性物质和营养物质促进肠道成熟、调节肠道菌群、提高免疫功能，从而一定程度阻止了过敏反应的发生有关。

同时，环境中的花粉、尘螨、皮毛纤维也是湿疹患儿的常见过敏因素。

（3）免疫学

湿疹与TH1/TH2的免疫失衡及炎症介质增加密切相关。

有研究发现，湿疹患者体内存在T细胞亚群分化异常及比例失调，Th细胞分化以Th2优势为主，T细胞亚群分化异常导致各自分化的细胞因子分泌异常。

Thl细胞参与细胞免疫，其分泌的白细胞介素(interleukin，IL)-2、干扰素(interferon，INF)-丫可以抑制免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG，IgG)及Th2型细胞因子的合成;Th2细胞参与体液免疫，其分泌的IL-4等细胞因子能促进Th2细胞扩增，同时抑制Thl细胞增殖，二者相互制约，维持Thl/Th2的平衡。

湿疹患者皮损期，IL-4、IL-5等Th2型细胞因子水平升高，诱导IgE合成，抑制INF-y等Thl型细胞因子水平，导致Thl/Th2比值失衡的免疫紊乱有研究报道与健康对照者比较，慢性湿疹患者的IL-1、IL-2、IL-6等炎症因子的水平明显增高。

另外，Thelper17细胞在过敏性皮肤病中也发挥重要作用，其产生的IL-7、IL-23细胞因子可能与嗜酸性粒细胞增多相关，并且其升高程度与湿疹严重程度呈正相关。

(4) 肠道菌群失调

湿疹的发生亦与肠道菌群失衡相关，后者可表现为菌群结构和丰富度的改变以及菌群多样性的减少等。

研究报道显示，1周龄的湿疹患儿在1周时肠道菌群的多样性显著降低;与健康儿童相比，3月龄湿疹婴儿肠道中双歧杆菌的丰富度显著减少，肠球菌、克雷伯氏菌和志贺氏杆菌等细菌丰富度增高网。

分娩及喂养方式、药物等多种因素影响着婴儿期肠道菌群的生长和定植，而菌群失调会导致肠道的免疫功能紊乱、屏障破坏，过敏原更易进入体内而诱发过敏性疾病的发生。

有研究者通过建造肠道菌群失调的小鼠模型，发现肠道菌群失调的小鼠模型出现湿疹样皮炎，模型组的小鼠的免疫表达以及Thl/Th2也同样受到了影响，同时模型组的小鼠表皮失水量增加，实验研究证实肠道菌群失衡会引起皮肤出现湿疹样改变，皮肤的屏障功能减弱。

(5) 皮肤屏障功能破坏

皮肤位于人体最外层，直接接触外界的各种抗原和微生物，具有屏障、排泄、免疫及感受外界刺激等作用。

人体的皮肤不光有物理屏功能，并且拥有免疫屏障的作用。

皮肤屏障主要由角质层相关结构以及紧密连接所构成，当受到各种刺激时，表皮细胞间水肿，角质层穿透性增加，经皮水分丢失增多，浅表血管周围淋巴性细胞浸润，导致皮肤干燥、脱屑，更易敏感。

婴儿皮肤功能尚未发育成熟，表皮角质层较薄，机体易于从表皮丧失水分，且婴儿皮肤屏障功能较弱。

因此，当遭受外界各种刺激时容易引起皮肤屏障功能损伤，发生过敏反应，这可能也是婴儿湿疹进展的第一步。

有研究发现，慢性湿疹患者的皮损处PH值升高、经皮丢失的水分增加。

另一研究发现，急性湿疹患者正常的皮肤屏障功能被破坏，最突出的现象是角质层含水量减少，经皮丢失的水分增高。

(6) 感染

各种病原微生物分泌的毒素可活化多种炎性细胞，刺激机体引发炎性反应，加重湿疹或导致湿疹的迁延不愈。

有学者分别检测湿疹患者皮损处和无皮损处的金黄色葡萄球菌，皮损处的检出率大幅度增高;并且和健康成人的皮肤处相比，亦显著增高。

临床研究发现，湿疹患者皮损处细菌、真菌等菌群的检出率为77.5%，尤其是金黄色葡萄球菌，并且菌群的感染与湿疹的发展密切相关有研究对84例湿疹患者的皮损处进行细菌培养，有45例患者皮损处细菌培养为阳性，其中金黄色葡萄球菌占38.09%，研究证实湿疹皮损易伴发细菌感染并且加重湿疹。

治疗

婴儿湿疹的日常护理对于湿疹的预后有着重要影响。

过敏原的接触与婴儿湿瘆密切相关，因此尽量避开可能诱发或加重病情的变应原或刺激因素非常重要。

例如，给孩子挑选松软的纯棉衣物;降低碱性清洁用品的使用频次;乳母饮食保持清淡，坚持母乳喂养，并注意在乳母和患儿的饮食中减少引起过敏的食物，如鱼、虾等;可选用医用润肤霜、保湿剂来保持皮肤润泽，保护皮肤的屏障功能。

(1) 局部治疗

临床上，局部用药是婴儿湿疹常采用的治疗方式，主要有糖皮质激素、抗组胺、消炎、止痒等药物。

其中外用糖皮质激素制剂是目前治疗较严重的婴幼儿湿疹的首选药物，有局部抗炎、抗过敏、止痒及减少渗出等作用。

虽然用药后可以很快控制病情，但是长期或大剂量使用会导致色素沉着、皮肤萎缩等副作用，而且容易出现耐药现象以及停药后的病情加重或复发风险。

婴幼儿皮肤角质层较薄，对药物有很强的吸收能力，故在治疗时应选择弱效、中效激素类药物，目前临床上常用的药物有地奈德乳膏、糠酸莫米松等。

有研究%显示丁酸氢化可的松乳膏联合氧化锌软膏治疗小儿湿疹，能缩短湿疹消退时间，改善皮损情况，安全系数高。

有研究提示糠酸莫米松乳膏联合氟芬那酸丁酯软膏、聚乙二醇液体敷料治疗婴儿湿疹的有效率高达89.6%，同时可有减少湿疹的复发。

湿疹多伴有瘙痒，婴儿的自控能力较差，经常搔抓破损处，更加容易导致细菌的侵入。

细菌感染通常可诱发或加剧湿疹，因此外涂抗菌药物也是临床上治疗湿疹的常用手段，并常与糖皮质激素联用或选用糖皮质激素和抗菌药物联合的复方制剂。

有学者选用莫匹罗星软膏结合地奈德乳膏治疗婴儿湿疹，疗效优于单用地奈德乳膏，而且可以缩短疗程。

另有临床研究表示钙调神经磷酸酶免疫*制剂抑**有较好的抗炎和免疫作用，能有效治疗湿疹，改善湿疹临床症状，常用的有他克莫司软膏。

有研究表明，他克莫司能改善湿疹患儿皮肤瘙痒及渗出、减少皮损面积、缩短病程并减少激素的副作用。

(2) 系统治疗

由于全身用药副作用较多，因此，婴幼儿一般不采用口服或注射用药的方式。

若湿疹严重，或病程较长、局部用药不理想，可考虑短期使用弱效、短效的糖皮质激素。

抗组胺药物亦常用于治疗湿疹，临床常用的有西替利嗪口服液等，但一般针对2岁以上儿童使用，因此并不常用于婴儿湿疹的治疗。

对于病情严重、皮损面积较大伴有严重感染的患儿，也可考虑系统规范地应用抗生素。

近年来益生菌对机体的免疫调节作用越来越受到人们的重视。

湿疹患儿存在免疫功能紊乱与肠道菌群失调，Thl/Th2平衡被打破。

益生菌通过调节肠道菌群，刺激宿主的免疫系统，促进Thl/Th2恢复平衡状态，从而恢复正常的免疫功能。

益生菌在婴幼儿湿疹的治疗中亦发挥着重要的作用。

有研究用复合益生菌(鼠李糖杆菌，乳双歧杆菌)治疗婴儿湿疹，发现其不但可以调节患儿的免疫功能从而提高湿疹的治愈率，而且亦可以减少湿疹的复发率。

另有学者用益生菌辅助治疗婴幼儿湿疹，疗效显著，发现益生菌可缩短湿疹的病程、降低复发率，同时亦可以调节机体的免疫功能。