食管裂孔疝的存在会扰乱食管排空机制，这与食管在腹部的锚定作用的丧失有关｡

有研究发现，无食管裂孔疝的对照组人群中，86%能通过吞咽动作完全排空食管；在滑动型食管裂孔疝患者中，66%能通过吞咽动作排空;而在缺损较大的食管裂孔疝患者中，只有32%能通过吞咽完成食管排空。以上结果表明，食管裂孔疝的存在可能会导致胃食管反流的发生，其在胃食管反流的病理生理过程中发挥了重要作用｡

食管裂孔疝外科治疗的原则，应在于恢复和保持食管下端括约肌的抗反流功能，以达到结构与功能统一｡

一、手术原理应符合食管下端抗反流机制

胃食管反流，无论是生理还是病理性的，都是由于正常的胃食管屏障和阻力的丧失，使胃液从高压的胃反流到低压的食管中｡该屏障是由解剖(皮瓣瓣膜)和生理(括约肌)成分组成，两者共同作用防止反流。其关键决定因素包括：静息状态下结构完整的食管下端括约肌、可导致暂时性括约肌功能失调的吞咽或非吞咽的频率以及膈肌脚与His角形成的胃食管皮瓣瓣膜的解剖结构｡

1. 食管下端括约肌:

在人体中，食管和胃之间限制胃液反流的基本生理屏障就是食管括约肌。食管下端括约肌没有标志性的解剖标记，其存在主要是依靠压力的变化所感知，当压力测定器从胃拉入食管的时候，压力会产生一过性的增高，见图1｡

图1 正常人中食管和胃的压力谱，显示食管下端高压力区域（括约肌），高压力区域并没有解剖学标志。

正常食管下端括约肌静息压力的范围为胃基线压力水平以上10~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，由阶段性(外源性)增强的膈肌压和自身成分(内源性)收缩引起,随着呼吸而变化。食管下端括约肌的功能是防止胃食管反流和吞咽放松，使摄入的食物进入胃内。目前人们认为，食管下端括约肌产生压力主要是依靠内在肌肉收缩活动，因为静息的食管下端括约肌压力在使用钙通道阻滞剂(作用于环形肌)后会下降。而某些抗胆碱能药物的使用也会减少食管下端括约肌的静息压力。此外，食管下端括约肌压力还可受到一系列激素和药物的影响。

2. 膈肌脚与His角:

当食管下端括约肌的压力丧失时，膈肌脚仍然能起到一定的抗反流作用。在正常人群中，即使没有食管下端括约肌压力的存在，在膈肌脚不松弛的情况下，反流仍不会发生。比较巧合的是，有人强调了His角作为屏障防止胃食管反流的作用，见图2｡

图 2 食管胃结合部的内面观

其主要通过膈肌脚与His角形成的生理皮瓣瓣膜(flap vavle)发挥作用，见图3。

图 3 内镜下食管胃结合部的皮瓣瓣膜结构

皮瓣瓣膜的内镜表现与食管酸暴露有一定的相关性。因此，强调食管胃结合部的解剖几何结构对其抗反流屏障能力具有重要意义。有研究进一步发现，在贲门的抗反流功能中，无论括约肌状态如何，食管胃结合部的几何状态是一个重要因素。他们同时报道了在His角正常的状况下，括约肌的打开与更高的胃内压力有关，与食管裂孔疝的大小关系不大。

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