1.TRIM27 Promotes Hepatitis C Virus Replication by Suppressing Type I Interferon Response.（发病机制，分子机制，基础研究）
Feng Zheng
Department of Infectious Disease, Qilu Hospital of Shandong University, 107# West Wenhua Road, Jinan, 250012, Shandong province, People's Republic of China. zhengfqlh@163.com.
Inflammation IF=2.9550
I型干扰素（IFN）反应是宿主防御病毒感染的核心。三联基序27（TRIM27）涉及抗病毒先天免疫反应;然而，它是否影响丙型肝炎病毒（HCV）的复制和潜在的机制仍然没有被描述。在这里，我们显示TRIM27表达在感染HCV的Huh7.5人肝癌细胞中诱导或在体外用I型IFN刺激。此外，TRIM27过表达增加，其敲低降低病毒RNA和蛋白质水平，表明TRIM27正向调节HCV复制。机械地，TRIM27通过抑制IRF3和NF-κB途径抑制针对HCV感染的I型IFN应答，因为TRIM27突变体不能抑制这两种炎症途径不能促进HCV复制。总之，该研究将TRIM27鉴定为HCV复制的新型正调节剂，并且还暗示靶向TRIM27可以作为控制HCV复制的治疗策略。
2.Alpha-fetoprotein for Diagnosis, Prognosis, and Transplant Selection.（分子标志物，临床研究，综述）
Trevisani F
Department of Medical and Surgical Sciences, Semeiotica Medica, Alma Mater Studiorum - University of Bologna, Bologna, Italy.
Semin Liver Dis. IF=5.5000
可靠的生物标志物在预测癌症发生/复发，预测其在无症状阶段的检测，支持放射诊断，对患者预后和适当治疗进行分层以及测量对治疗的反应方面具有重要的临床价值。尽管提出了多种用于肝细胞癌（HCC）的生物标记物，但是第一种鉴定的甲胎蛋白（AFP）仍然是最常用的。本文回顾了AFP的作为HCC风险患者的监测试验的优缺点，以及对慢性肝病和疑似肝脏肿块患者的诊断测试。此外，该文章仔细检查了大量证据支持AFP在接受肝癌治愈性和姑息性治疗的患者中的预后相关性，以及该选择潜在候选者的生物标志物（作为静态或动态变量）的重要性日益增加。肝移植。事实上，在移植标准中纳入AFP将提高识别不良候选人的能力，因为无论肿瘤负担如何，HCC复发的风险都是不可接受的，并采用灵活的形态选择标准。
3.miR-99b-3p promotes hepatocellular carcinoma metastasis and proliferation by targeting protocadherin 19.（分子机制，新靶点，基础研究，小RNA）
Hongguo Zhang
Department of Pharmacy, General Hospital of Lanzhou Petrochemical Company, Lanzhou 730060, Gansu, China. Electronic address: wdywyx4@aliyun.com.
Gene. IF=2.4150
肝细胞癌（HCC）是世界上最常见的癌症之一，具有高发病率和高死亡率的特征。确定临床实用目标并揭示HCC的潜在机制对我们来说是迫切需要的。尽管已经在几种癌症中报道了异常表达的miR-99b-3p，但miR-99b-3p在HCC中的表达和作用仍然未被发现。在本研究中，我们首次通过GEO数据集的研究结果和数据证明miR-99b-3p在HCC中过表达。统计分析显示，高表达的miR-99b-3p与HCC患者的恶性临床病理特征和较差的预后密切相关。此外，伤口愈合测定，Transwell测定，3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）测定和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）测定的结果显示miR-99b-3p在HCC细胞的迁移，侵袭和增殖中起促进作用。然后，通过生物信息学工具，荧光素酶报告基因测定，整合数据库分析和Pearson相关分析等，将原钙粘蛋白19（PCDH19）鉴定为miR-99b-3p在HCC细胞中的靶标。此外，进行拯救实验以证实PCDH19对miR-99b-3p的介质作用。总之，我们证明miR-99b-3p通过直接靶向PCDH19促进HCC转移和增殖。 MiR-99b-3p可能成为HCC的潜在治疗靶点。
4.Insulin receptor isoform A favors tumor progression in human hepatocellular carcinoma by increasing stem/progenitor cell features.（分子机制，发病机制，基础研究，肝癌干细胞）
ChristèleDesbois-Mouthon
Sorbonne Université, INSERM, Saint-Antoine Research Center, F-75012, Paris, France. Electronic address: christele.desbois-mouthon@inserm.fr.
肝细胞癌（HCC）是最常见和最致命的肿瘤之一。胰岛素受体（IR）以两种同种型IR-A和IR-B存在，后者主要在正常成体肝细胞中表达，而IR-A在HCC中过表达而损害IR-B。该研究评估了与HCC中IR-A过表达相关的生物学功能与其配体IGF-II的表达的关系。 INSRA：INSRB比值在85 HCC的~70％中增加与干/祖细胞特征如细胞角蛋白-19和α-胎蛋白相关并且与较短的患者存活相关。在9.4％的HCC中观察到IGF2 mRNA上调，并且与较高的INSRA：INSRB比率无关。在两个HCC细胞系中异位过表达IR-A，呈现强烈的自分泌IGF-II分泌环或不刺激细胞迁移和侵袭。在作为球状体培养的细胞中，IR-A过表达促进了与干燥，炎症和细胞运动相关的基因程序。在注射到免疫抑制小鼠后，IR-A也增加了体内细胞系致瘤性，并且球形细胞对这种作用有显着贡献。总之，这些结果表明IR-A是HCC进展中的新型参与者。
5.PTK2 promotes cancer stem cell traits in hepatocellular carcinoma by activating Wnt/β-catenin signaling.（分子机制，基础研究，肝癌干细胞）
XiaojieXu
Department of Medical Molecular Biology, Beijing Institute of Biotechnology, Beijing, China. Electronic address: miraclexxj@126.com.
Cancer Lett. IF=6.3750
新出现的证据表明癌症干细胞（CSCs）参与肝细胞癌（HCC）的肿瘤发生，肿瘤复发和治疗抵抗。然而，HCC CSC监管的机制仍然很大程度上未知。在这里，我们报告我们对97个石蜡包埋的HCC肿瘤标本的分析。我们发现蛋白酪氨酸激酶2（PTK2）表达与肝癌CSC标志物表达，总生存期和HCC患者的无复发生存期相关。我们的结果进一步表明PTK2通过促进HCC细胞中β-连环蛋白的核积累来激活Wnt /β-连环蛋白信号传导。以这种方式，PTK2激活CSC性状并驱动HCC细胞中的致肿瘤性，导致HCC复发和索拉非尼抗性。此外，PTK2表达与其启动子甲基化水平负相关。通过增加HCC中的CSC性状和致瘤性，PTK2显然充当癌基因。目前的数据表明PTK2可能是HCC复发的新型预后生物标志物，也是HCC治疗的治疗靶点。
6.Factors to transcatheter arterial chemoembolization Liver Cancer stage C.（外科，治疗手段，临床研究）
Delei Cheng
Department of Interventional Radiology , Affiliated Anhui Provincial Hospital of Anhui Medical University , Hefei , Anhui , China.
Minim Invasive Ther Allied Technol. IF=1.4180
INTRODUCTION: 建立预测模型，以证明经导管动脉化疗栓塞（TACE）延长了巴塞罗那临床肝癌（BCLC）阶段-CHCC患者的生存时间。
MATERIAL AND METHODS: 包括2009年1月至2016年4月期间接受BCLC C期HCC治疗的患者。训练组（n = 336）和对照组（n = 141）接受TACE作为第一次或支持性治疗。通过多变量逻辑回归回顾性分析与存活时间相关的因素以建立预测模型。该模型的验证是在2016年5月至2017年12月期间接受TACE作为首次治疗的验证组（n = 159）中进行的。
RESULTS: 门静脉癌栓的分类，最大肿瘤大小，Child-Pugh评分和logαetetetin水平是数学模型中包括的独立危险因素。接收器操作特性曲线证实该模型有助于预测生存时间。曲线下面积为0.714（95％置信区间，0.659-0.769）。截止值为7.1个月，最大Youden indeces为0.458，灵敏度为62.4％，特异性为83.8％。验证组支持该模型。
CONCLUSIONS: 门静脉癌栓，最大肿瘤大小，Child-Pugh评分和log alphaetetetin水平有助于预测BCLC分期C期HCC患者的生存时间。
7.MicroRNAs as potential diagnostic and prognostic biomarkers in hepatocellular carcinoma.（分子标志物，综述，临床研究，基础研究）
Seyed Mostafa Parizadeh
Metabolic syndrome Research center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad. Iran.
Curr Drug Targets. IF=3.2360
肝细胞癌（HCC）是一种常见的癌症，也是全球癌症相关死亡的第二大常见原因。造成这种高死亡率的主要原因之一是未能及早做出诊断。未治疗的HCC患者的平均存活率估计约为3个月。根治性切除术后5年总生存率约为15-40％，两年内超过三分之二的患者复发。迄今为止，用于诊断HCC的最常见的生物标志物是血清甲胎蛋白（AFP）。然而，缺乏敏感和特异性肿瘤生物标志物用于早期诊断HCC。微小RNA是一类短内源RNA，在许多生物活性和细胞通路中起着至关重要的作用，可以在各种组织和体液中发现。本综述的目的是总结最近研究mi2s作为这类肝癌患者早期诊断和预后危险分层的新型生物标志物的研究结果。
8.Long term results of down-staging and liver transplantation for patients with hepatocellular carcinoma beyond the conventional criteria.（临床试验，肝移植）
Matteo Ravaioli
Department of General Surgery and Transplantation, S. Orsola - Malpighi Hospital, University of Bologna, Bologna, Italy. mrava1@hotmail.com.
该研究的目的是评估10年的肝移植（LT）下行分期策略，中位随访5年。长期结果的数据很差，肝细胞癌（HCC）无应答患者或不适合下行分期的患者可获得的信息较少。分析了2003年至2013年期间308例HCC候选人的结果和231例LT患者的长期结果。根据肿瘤分期和对治疗的反应划分HCC：145名患者为T2（计量米兰标准，MC），43名T3成功下调至T2（实现性下降），20名T3未完全下调至T2（未完成下来，23名患者未接受下行分期治疗（No-Down）。使用逆概率加权回归调整，使用经历非LT治疗的535名T3患者的结果估计LT对T3肿瘤的平均治疗效果（ATE）。在等待时间的24个月辍学率显着高于下降分组：27.6％对比9.2％，p <0.005。 LT后，肿瘤复发率显着不同：MC 7.6％，下降20.9％，下降未达到31.6％，无下降30.4％（p <0.001）。 5年的存活率为：实现低于63％，未达到实现率为62％，无衰退为63％，MC为77％（p = n.s.）。与更好结果相关的唯一变量是在外植肝的组织学评估中有效降至T2：复发率= 7.8％对26％（p <0.001）和5年患者存活率= 76％vs. 67％（p <0.05）。 ATE估计显示T3-LT候选者的平均存活率明显优于不符合LT的T3患者[83.3 vs 39.2个月（+44.6个月）; P <0.001]。 T3低阶段候选人的长期结果比MC候选人更差，特别是对于没有达到低分期的病例。然而，他们的生存结果明显优于非移植疗法。
