编者按
黄斑水肿的病理生理机制为黄斑区发生炎性反应、液体渗入，形成水肿，造成视力严重下降，是视网膜中央静脉阻塞（RVO）、糖尿病视网膜病变（DR）引起视力减退的重要原因之一。目前，对于黄斑水肿及其原发病的治疗一直是大家关注的热点难点话题。Euretina2022会议上，国际眼底专家对于糖尿病性黄斑水肿（DME）的发病机制和治疗方案带来了新的见解及研究，快来听听《国际眼科时讯》的前线报道。
Müller细胞损伤在黄斑水肿的发病机制和预后中的作用
DME是DR的常见并发症，可导致明显的视力下降。尽管玻璃体内注射治疗DME效果良好，但很难预测治疗周期和疾病预后。越来越多的证据表明，Müller细胞在DME发病中起着重要作用。来自意大利的Alessandro Arrigo团队分享了他们在这一领域的最新研究，通过识别Müller细胞损伤结构的OCT信号，并将其与DME的临床过程相关联。
研究人员通过前瞻性病例研究，招募146名DME患者的146只眼（80名男性；平均年龄67±8岁），持续随访2年，根据OCT结构根据有和无黄斑水肿（FE）对DME进行分类，并将FE分为模式1a、模式1b和模式2。
研究人员发现，146只眼中有83只眼（57%）出现FE，FE可在治疗前或治疗后出现，其形态可随病程改变。模式2的患者预后往往较差。
人类视网膜中的Müller细胞是直接参与DME发病过程的关键结构之一。Müller细胞调节炎症反应，调节液体分布和吸收，并保持中心凹结构的完整性。研究人员发现，黄斑水肿与Müller细胞的进行性变性有关，从而导致中心凹稳态的丧失和DME预后欠佳。
小结：黄斑水肿是一种可行且有用的DME生物标志物。三种FE模式（1a、1b和2）与逐渐恶化的DME预后相关。黄斑水肿可能与Müller细胞受损有关，从而导致中心凹内稳态丧失和更差的DME结局。从未来定制治疗策略的角度来看，黄斑水肿可能是DME预后预测中有用的生物标志物。
玻璃体内注射治疗DME患者视网膜神经变性的长期有效性研究
DR是主要的致盲原因之一，严重影响患者的视功能和生存质量，随着我国人民生活水平的提高、人口老龄化，糖尿病视网膜病变的发病率也逐渐增高。DME是导致糖尿病患者视力损害的常见原因，可导致视网膜缺血，血视网膜屏障损伤。
研究人员纳入了68例2型糖尿病伴非增生性DR（NPDR）和DME患者，他们都接受了玻璃体内注射（抗VEGF或糖皮质激素），并至少随访3年。在随访过程中，通过SD-OCT评估眼底结构改变：
>定量参数包括：
中央亚视野厚度（CST）黄斑体积（MV）
视网膜内层厚度：神经纤维（NFL）、神经节细胞（GCL）和内丛状层（IPL）
最大囊样水肿直径
>定性参数包括：
椭圆体带破裂
视网膜下积液
视网膜内层紊乱（DRIL）
高反射病灶
结果表明，和基线时相比，大部分定量参数均出现不同程度的下降，患者最佳矫正视力均有提高。有大约16%的患眼出现黄斑萎缩和中心凹萎缩。
小结：玻璃体内抗VEGF和糖皮质激素药物可有效改善黄斑厚度，但大多数患者的NFL和GCL厚度显著降低；16%的患者会出现中心凹萎缩，视力明显下降，可能是由于神经视网膜细胞的永久性丧失导致的。DRIL、EZ定向和/或高反射病灶的存在与较差的视觉结果相关，并与注射次数增加相关。
DR可被解释为包括血管病变和神经病变在内的双向病理学改变。目前，玻璃体内注射治疗可显著改善与DME相关的血管病变。神经退行性变也是NPDR后期出现的一种现象，与较差的眼底功能结果相关，目前的治疗无法有效改善，之后的研究中需要进一步探索阻止神经变性和中心凹萎缩的新疗法。