CRT治疗
心脏再同步化治疗心衰目前已从最初的Ⅲ类植入的适应证上升到Ⅰ类适应证。电和机械功能是心脏的基本功能，CRT将心脏电和机械的功能与障碍紧紧耦联在一起，其作为心衰非药物治疗的新技术，CRT治疗将严重心衰患者的总死亡率在合理药物治疗的基础上下降了36%。心脏再同步化治疗心衰的机制多样而复杂，以下为重要并已达成共识的几个机制。
心脏传导系统
调整AV间期，纠正舒张功能障碍
舒张功能对心功能有重要影响，充血性心衰患者舒张功能的下降常表现为：
①舒张期持续时间明显缩短，严重者<200ms；
②等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短。
双室同步起搏器植入后，在超声心动图的指导下，通过程控起搏器的不同AV间期，能够获得最佳的AV间期值，使舒张期E峰和A峰持续时间明显延长，心室有效舒张功能的各项指标得到一定的恢复，心脏前负荷的提高使整个心功能明显改善。
调整VV间期，获得最佳的心室收缩功能
不同个体左右室收缩的起始并不同时，两室收缩起始时间的差值正常时<40ms，>80ms为双室重度不同步，>130ms时为双室绝对不同步。
双室同步起搏的三腔起搏器中，VV间期可以动态调整，并同时测定左室向主动脉射血血流的速度积分值(VT)，通过测试调整可获得左室最大的每搏量及最佳的心室收缩功能。
纠正后乳头肌功能不全，减少二尖瓣反流
严重心衰患者：左室和二尖瓣环发生严重扩张，并造成二尖瓣叶的相对关闭不全及反流；二尖瓣反流的更重要机制是左室后乳头肌出现了功能不全，尤其存在左束支传导阻滞时更明显。当存在左束支传导阻滞时，左室后侧基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，而左室后乳头肌就位于这部位，收缩严重滞后的后乳头肌功能发生障碍时可使二尖瓣后叶脱垂而造成二尖瓣反流。
心脏再同步化治疗时的左室起搏电极的植入部位就是要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正了后乳头肌功能不全，使二尖瓣反流明显减少或消失，心功能得到改善。
减少室内分流，逆转左室重构
心室重构是心衰发生后的严重结果，又是心衰进一步加重的一个起因。引起心室重构的病理因素很多，而室内分流是其中一个重要的机制。
心脏正常时不同部位心肌的电和机械活动的起始时间虽然不同(间隔最早，心尖其次，左室前壁次之，左室侧后壁的基底部最后)，但不同部位心肌收缩速率达峰的时间相同，并产生较高的左室内压，冲开主动脉瓣完成射血，所以左室向主动脉的快速射血是不同部位心肌收缩同时达峰的结果。心衰时重构的心脏却不同，其变为短轴作功的比例増大。尤其左束支传导阻滞的患者，其左室后侧壁的电和机械活动病理性滞后，使该部位心肌收缩速率的达峰时间明显延迟，结果左室内压达峰并冲开主动脉瓣射血时，收缩还未达峰的左室侧后壁处的局部压力较低，使左室内压较高的血流向低压的左室侧壁分流，逐渐引起心脏的横向重构并形成球形心。
心脏再同步化治疗的左室起搏电极就是被植入到左室后侧壁，使后侧壁的心肌电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者再同步化起搏治疗后心脏的缩小。
纠正电和机械功能延迟耦联的现象
正常时，电和机械活动有序耦联，电活动在前，机械活动紧跟其后，两者耦联的间期40-60ms。当出现危重情况时，尤其患者临终时可出现脱耦联现象，形成严重的电机械分离，此时只存在心电活动，而无心脏的机械活动，使心音消失，血压为零。
心脏再同步化治疗使我们认识到除耦联和脱耦联外，还存在着电与机械活动的延迟耦联，这是指病态心肌的电与机械活动耦联的间期大大超过60ms。心室各部分电活动可能处于同步状态，除极形成的QRS波时限正常，但延迟耦联的机械活动可能病理性延迟，引起不同阶段心肌的收缩延迟和不同步。延迟耦联部位的心肌经再同步化治疗后能使整体心功能得到改善。心肌电与机械延迟耦联的理论还能解释为什么心脏再同步化治疗可使某些QRS波正常的心衰患者获益。
CRT