近年来，免疫治疗的问世显著改善了晚期癌症患者的生存，相关专家也因此获得了诺贝尔生理或医学奖。
同时，众多国产免疫检查点*制剂抑**的问世，让免疫治疗药物的价格大幅降低，有的免疫治疗药物甚至一针只需600块，极大降低了免疫治疗的门槛。
不过，随着免疫治疗的广泛应用，人们逐渐发现，免疫治疗仅对部分患者有效，例如在非小细胞肺癌中仅35%的患者有效。哪怕是PD-L1高表达的患者，也有相当一部分对免疫治疗不敏感。
这是为什么呢？
近日，来自麻省理工大学的研究团队发现，免疫治疗无效的原因之一在于人体免疫细胞，主要是T细胞的状态。具体来说，研究人员发现，有些T细胞在进入肿瘤组织前已经失去了活性，即使免疫治疗激活了这些T细胞，依旧无法对肿瘤造成威胁。
简单点说，正常的T细胞杀死肿瘤细胞分两步，首先是识别癌细胞，随后释放一系列“魔法*弹子**”精准杀死癌细胞。不过癌细胞可以通过各种手段伪装成正常细胞，让T细胞无法识别，而免疫治疗可以揭露这种伪装，让T细胞可以更好地识别和*伤杀**肿瘤，这也是免疫治疗的起效机制。
而在本研究中，人们发现T细胞*伤杀**肿瘤过程中的第二步也存在问题，也就是说，一些患者体内的T细胞即使可以识别肿瘤细胞，但是无法正常生产各种“魔法*弹子**”，仍旧无法杀死肿瘤细胞。
也就是说，之所以一些患者对免疫治疗敏感，是因为他们体内的大部T细胞是正常的，可以被免疫治疗激活，杀死癌细胞。而那些对免疫治疗不敏感的患者，可能是因为体内的T细胞已经不具备杀死癌细胞的能力，即使激活了也没用。
好在研究人员发现了这些没有“*弹子**”的T细胞有一个特点：研究发现它们的细胞因子受体表达较低，而后研究人员在这些小鼠治疗过程中加入了相对应的细胞因子（白介素2和白介素12），使得这些T细胞重新发挥了作用，可以有效*伤杀**癌细胞。
这也意味着，未来，对于免疫治疗无效的人群，联合细胞因子或许是一种可行的方案，激活T细胞的同时，让T细胞装备充足的“*药弹**”，发挥正常抗癌作用。