糖尿病早已是众人皆知的世界性流行病。根据世界糖尿病联盟（International Diabetes Federation, IDF）的估算，2013年全球糖尿病患者已经逼近4亿人。
2013年全世界糖尿病患者人数分布
而在中国，据2013年的官方数据，18岁以上成年人的糖尿病发病率已经高达11.6%，绝对患者数已经突破亿人。甚至有人开玩笑说，地球上最流行性的疾病，除了流行性感冒大概就是糖尿病了！
可是大家真的了解这种疾病么？糖尿病和脂肪又有什么关系？为什么有些人出生没多久就得了糖尿病，有些人要中年发福之后才会得？
血糖“减压阀"
我们身体里的血糖稳压系统，主要就是两个蛋白质分子的作用：胰岛素（insulin）和胰高血糖素（glucagon）。
显微镜下的胰腺组织：β细胞（红色）和α细胞（绿色）
两个分子的功能恰好相反。胰岛素的功能是血糖“减压”：当血液中葡萄糖水平过高时，胰腺中的胰岛素合成细胞——β细胞——启动分泌程序，将胰岛素释放入血液。
血液中的胰岛素能够指挥我们的身体细胞——主要是肌肉细胞和脂肪细胞，将血液中的葡萄糖分子大量“吸收”进去、合成糖原、再储存起来；同时命令那些能够生产葡萄糖的细胞——主要是肝脏细胞——不要再生产葡萄糖了。*管双**齐下开“流”节“源”，血液中的葡萄糖水平立刻就会下降。
反过来，胰高血糖素的功能则是血糖“升压”：当血糖水平过低时，胰腺中的α细胞能够分泌功能和胰岛素恰好相反的胰高血糖素。它可以开“源”节“流”，向血管中注入更多的葡萄糖分子。
当然，这套血糖稳压系统比我们上面说的要复杂得多。事实上，身体并不必要、也没有能力把血糖水平始终维持在一个刻板的直线水平上。人体的能量主要来自食物，而我们并非每天24小时一刻不停地、速度恒定地吃一种质地均匀的颗粒状食物。
一般而言我们一天就吃三顿饭，三餐之间短则几个钟头、长的话就没谱，每顿饭的食物需要为我们提供几个小时的能量。因此可以想象，在每顿饭之前我们感到饥饿的时候，血糖水平是处在一个相对低谷。而饱餐一顿之后，血糖又会有一个急剧飙高的尖峰时刻。
举例来说，按照美国糖尿病协会的建议，空腹状态下血糖的正常水平在4～5.5毫摩尔/升（70～100毫克/100毫升）附近，餐后的血糖合理水平则应该在7.8毫摩尔/升（约140毫克/100毫升）之下。
一天当中的血糖波动
我们可以看到，血糖水平在进餐或者小点心前后会有急剧的波动。进食之后，食物中的葡萄糖进入血液引起血糖飙升，而之后血糖水平迅速下降，这主要归功于胰岛素的“减压”功能。
而正因为如此，除了维持血糖在一般状态下的稳定水平之外，胰岛素还肩负着在餐后尖峰时刻力挽狂澜、维持血糖水平不要高得太离谱的艰巨使命。
这个减压阀的工作原理也没有想象得那么简单。
首先我们还是需要一个血糖“感受器”，实时监测血液里的葡萄糖水平究竟怎么样了。这部分的功能，其实就是靠调节胰岛素的分泌来实现的。当血糖水平太高时，葡萄糖分子能够借助一个葡萄糖运输蛋白的帮助，跨过细胞膜进入胰腺β细胞内。
进入细胞的葡萄糖能够引发一系列的快速化学反应，最终导致胰岛素的大量释放。这套高血糖→胰岛素分泌的系统，恰似高压锅减压阀的铁秤砣，可以非常灵敏地监测到血糖水平的异常升高。
然后我们还需要一个血糖“效应器”，在血糖水平太高的时候打开，起到迅速降低血糖的作用。
这个功能则是靠身体细胞对胰岛素的反应实现的。血液中的胰岛素分子会随着血液循环扩散到全身各个地方，当它们接近那些负责存储葡萄糖的肌肉和脂肪细胞，或那些负责生产葡萄糖的肝脏细胞时，会识别出这些细胞表面的胰岛素受体蛋白，引发这些细胞的响应。
那么问题就来了，这套看起来如此精密、万无一失的血糖调节系统，又是怎么和糖尿病这种如感冒一样常见的疾病扯上关系的？
1型和2型糖尿病
血糖“感受器”失灵的糖尿病就是1型糖尿病。这是一种较为小众的糖尿病，可能仅占到所有糖尿病患者的5%～10%。直到今天，人们仍不完全清楚1型糖尿病的发病机制。我们目前所知的是，1型糖尿病应该是一种自身免疫疾病。
也就是说，因为某种未知的因素，人体的免疫细胞——那些本应积极攻击外来危险物质的身体守卫者，突然开始疯狂攻击专门合成胰岛素的β细胞，并将它们一一杀死。
大家可能已经从不少影视作品里了解到1型糖尿病患者的日常生活：他们必须极端注意饮食和生活方式，每天几次的血糖监测以及胰岛素注射更是必不可少。1型糖尿病往往在患者幼年时期就已经发病，因此一度也被称为“儿童糖尿病”或“青春期糖尿病”。
血糖“效应器”失灵的糖尿病就是2型糖尿病——一种更加主流的糖尿病。简单来说，虽然患者体内胰腺贝塔细胞产生胰岛素的机制总体而言还在运转，但是肌肉、脂肪和肝脏细胞却失去了对胰岛素的响应。
胰岛素促进糖原合成和压制葡萄糖生产是一个复杂的过程：胰岛素要找到人体细胞表面的胰岛素受体蛋白，激活一系列的细胞内化学反应，从而让细胞打开大门吸收更多的葡萄糖，或者停止合成更多葡萄糖。
这里面任何一个步骤的失调都有可能带来胰岛素功能的失效：细胞表面的胰岛素受体是不是太少啦？细胞上的葡萄糖大门怎么叫都叫不开？细胞内合成糖原的生产线受到干扰？葡萄糖生产踩不住刹车？
特别要提醒大家值得注意的是，和1型糖尿病不同，2型糖尿病的发病与身体的整体代谢状况有明显的流行病*联学**系。超重和肥胖、缺乏运动、高血压和高血脂，都是2型糖尿病的重要风险因素。
葡萄糖是地球生命最重要的能量分子，它流经血液，为身体的所有细胞提供能量；胰岛素作为血糖减压阀，精密监控着血液中的葡萄糖水平；胰岛素系统的功能可以类比高压锅减压阀，血糖升高导致胰岛素分泌，而胰岛素促进血糖的降低。
如果血糖减压阀的感受器或是效应器失灵，会导致血糖飙升和糖尿病。糖尿病除了多饮多尿、消瘦死亡的直接后果，还有一系列很严重的并发症，因此，我们需要高度关注这种疾病的预防、管控和治疗。
文章摘编自：《吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇》原作者:王立铭（浙江大学生命科学研究院研究教授，美国加州理工学院生物学博士）