一、解剖
在解剖上，右房最适宜被划分为三部分： 右心耳 、 静脉成分 和 前庭 ；第四部分是 间 隔部 ，是 双侧心房的共同区域 。外观上，右房的特征为 具有一个大的三角形心耳，指向前上，向外侧延伸 。心耳和静脉成分的交界处有一条 被脂肪覆盖的沟 （终末沟），其心内膜面对应着 终末嵴 （见图6.1）。
终末嵴形态像C形的突起 ，起自间隔面的腔静脉前束，途经上腔静脉入口前缘，从前至后沿右房侧壁走行。 窦房结位于终末沟的心外膜下，上腔静脉与右房交界的前外侧 。通常， 右房心肌可延伸至上腔静脉壁的心外膜面，可长达数厘米 （见图6.2），但很少见心肌环绕下腔静脉。
右房的显著特征是有一个大心耳 。其 内膜面有突出的肌束 称为 矢状束 ，矢状束从上方来自腔静脉前束，发出多个分支至三角形的心耳尖部（见图6.3）。腔静脉前束在右房外侧进入终末嵴，从终末嵴几乎垂直发出大量梳状肌，扩布到整个右心耳壁，形成右房侧壁。通常，短的梳状肌可延伸至右房下壁。虽然梳状肌分布甚广，但很少延伸到三尖瓣环，因为那里有一条光滑的肌缘（前庭）阻隔，前庭环绕三尖瓣开口，其心肌成分插入三尖瓣叶。梳状肌走行于心内膜面，各肌束之间的心房壁很薄，有些地方几乎菲薄如纸（见图6.3）。在右房内，梳状肌分支和重叠分布情况清晰可见，这种结构可能与心房内折返有一定关系。
位于上下腔静脉之间的静脉成分构成了右房后壁，其特点是表面光滑地融入房间隔。静脉成分与粗糙的梳状肌之间的分界是表面突起的终末嵴。 终末嵴的下端边界不清，分为数个小肌束延伸到前庭和下腔静脉开口，融入所谓的“心房扑动”区域（下腔静脉—三尖瓣）或下位峡部（见下文） 。 位于下腔静脉开口的欧氏瓣也存在变异（见图6.4）。欧氏瓣通常呈三角形片状纤维或纤维肌组织，向内侧插入欧氏嵴或窦隔，后者是卵圆窝和冠状窦（CS）的分界。
位于 上下腔静脉之间的静脉成分 构成了右房后壁，其特点是表面光滑地融入房间隔。静脉成分与粗糙的梳状肌之间的分界是表面突起的终末嵴。终末嵴的下端边界不清，分为数个小肌束延伸到前庭和下腔静脉开口，融入所谓的“心房扑动”区域（下腔静脉—三尖瓣）或下位峡部（见下文）。位于下腔静脉开口的欧氏瓣也存在变异（见图6.4）。欧氏瓣通常呈三角形片状纤维或纤维肌组织，向内侧插入欧氏嵴或窦隔，后者是卵圆窝和冠状窦（CS）的分界。
欧氏瓣的游离缘呈腱索状（Todaro腱）走行于欧氏嵴的肌样结构中 。它是 Koch三角的其中一缘 ，标志着 房室结的边缘 （见图6.5）。Koch三角前缘是三尖瓣隔瓣附着处（瓣环）。在Koch三角上方，中心纤维体是His束的标志。Koch三角下缘是CS开口及紧邻的前庭部分。
前庭是房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT) 的慢径路的消融位置，快径路位于邻近Koch三角顶点的肌性区域（见图6.6）。
Thebesian瓣是CS口覆盖的半月形结构（见图6.7）。通常此瓣呈筛状，极少见完全封闭CS口的Thebesian瓣。
二、右心房与AVNRT
典型的房室结折返性心动过速是最常见的窄QRS波心动过速。通常表现为阵发性心悸，患者常主诉心动过速骤发骤止的症状。
CS大小可作为AVNRT的标志，一些报道认为CS口的大小是AVNRT的危险因素。由于两条或多条房室径路的不同传导特性是引起此心动过速的关键，因此不同径路之间的距离可导致明显不同的传导特性。虽然直接注射造影剂（如用左侧Amplatzer 诊断导管，AL2）可很容易地 显示CS口的大小，但很少用于电生理检查。实际工作中往往用消融导管探查CS口，在该处可同时标测到大的心房（A）波和心室（V）波。
虽然AVNRT的准确折返环路仍不清楚，但目前有好几个关于激动传入和传导的假说（见图6.8）。 消融所谓的“慢径路”（slow pathway，SP）是最不容易造成完全性房室传导阻滞的方法 ，而“快径路”（fast pathway，FP）改良的方法已被弃用， 因为有较高的造成完全性房室传导阻滞的风险。
辨认SP区的关键因素在于明确Koch三角的基底部（见图6.9）。致密房室结体部位于Koch三角的顶部，His束在该处穿过中心纤维体。Koch三角下方有若干结性组织向右下及左下分布到二尖瓣和三尖瓣。这些结性组织的延伸也与SP传导有关。此区域也存在与致密房室结相连的移行细胞区，这也与SP传导有很大关系。
只需利用CS电极和His束电极的轴，即可在影像上显示出Koch三角。由于个体心脏轴位各不相同，需要根据情况调整角度（最重要的体位是左前斜位，与His束电极方向垂直）（见图6.9），有助于消融导管标测SP电位，确认消融靶点。
要在SP区域标测SP电位，应先在CS前上方标测到大V波，缓慢回撤导管，并向CS口顺时针旋转（见图6.10）。由于SP位于心内膜，因此无需用高能量消融（见图6.11），可降低损伤周围组织及房室传导阻滞的风险。
房室结移位：在某些情况下，房室结成分可发生移位，此时行 SP 射频消融时，可增加完全性房室传导阻滞的风险。典型的情况可见于永存左上腔静脉和相应扩大的CS口（见图6.12）。此时，Koch三角的范围变小，导致CS口上方与致密房室结之间的距离较通常情况缩短。
三、右房峡部依赖的心房扑动
常见类型的心房扑动是大家最为熟悉的大折返性房性心动过速。由于右房（RA）的解剖基础形成解剖屏障和功能性传导阻滞，因而这种心房扑动具有稳定的折返环路。冲动围绕三尖瓣环逆时针传导，在体表心电图上形成典型的锯齿样P波。典型心房扑动的消融靶点以解剖为基础，位于下腔静脉开口与三尖瓣之间的RA峡部（见图6.13）。在RA峡部进行透壁性连续的线性消融，已确认是典型心房扑动的既定治疗方法。
导管经过下腔静脉进入RA时，首先遇到的解剖结构是位于下腔静脉开口的欧氏瓣。欧氏瓣通常是菲薄的、不明显的半月状结构。欧氏瓣偶尔偏大，延伸到RA峡部的后部。大约在2％的人群中，欧氏瓣可呈大小不一的网状结构，称为Chiari网（见图6.14）。最大的Chiari网可突出到三尖瓣口水平。在电生理操作中遇到Chiari网时，需警惕有发生导管嵌顿的可能性。
典型心房扑动的峡部也称下腔静脉—三尖瓣峡部，其前界为三尖瓣附着处（三尖瓣环），后界是欧氏瓣（见图6.15）。该区域是一个跨度较大的心房面，内侧从所谓的间隔峡部起始，向下侧壁延伸，通常可有3条消融线路：间隔峡部、下位峡部和下侧壁峡部。最常用的消融线路是沿着下壁的下位峡部，也常称为中间峡部（左前斜位6点钟位置）。这3条线路的前段都是比较光滑的右房前庭，与房室沟及右冠状动脉、右室壁肌性结构有不同程度的重叠（见图6.15）。心脏标本解剖显示，右冠状动脉与峡部心内膜面的距离约2～11mm。与前部相反，峡部的后段主要由纤维脂肪组织构成，连于欧氏瓣。在前后段之间，峡部的形态和厚度变异均很大。在下位峡部，其中间区域由终末嵴的分支肌束和含肌纤维的纤维薄层组织构成（见图6.15和图6.16）。
约20％的患者在欧氏瓣下方存在一个凹陷样的隐窝（见图6.15）。这个隐窝可给经过该处的峡部线性消融带来很*麻大**烦，一些术者倾向于选择消融另一条右房峡部线。与下位峡部相比，下侧壁峡部较长（见图6.16和图6.17），其中段通常有厚的梳状肌。除了下位峡部和下侧壁峡部之外，一些术者采用左前斜位靠内侧（间隔）的峡部线。这个峡部通常称为间隔峡部，虽然从解剖上看实际位于间隔旁，而非在间隔上。间隔峡部是位于CS口和三尖瓣环之间的光滑的前庭部分，是3条峡部线中最短但最厚的一条，心脏标本中厚度为2～7mm。更重要的是，间隔峡部是最靠近房室结的峡部线，尤其靠近房室结的下延伸支（见图6.17）。
用普通导管显示心房扑动的激动顺序：采用第4章所述的方法，在CS近段放入CS电极。对于CS，通常以电生理医师所习惯的方式描述，而不根据血流方向描述。因此，CS近段是靠近CS口的部分，而CS远段是远离右房的位置。在逆钟向典型心房扑动中，CS激动顺序由近端向远端。为了便于标测右房游离壁的激动顺序，需要放置一条“曲棍”形的多极导管，使最远端的电极靠近设想的消融线（见图6.13和图6.18）。有一种可把CS电极和右房游离壁电极组合起来的导管，但这种导管跨越了消融线，会造成消融导管的操作困难。
沿右房游离壁放置Halo电极可证实激动传导顺序，比如在典型的逆钟向心房扑动时右房游离壁的激动顺序是从头到脚（见图6.19）。必要时，还可放置His束／右室心尖电极，以标测房室结传导，还可用于临时心室起搏（如房室结传导情况不明或延长时）。
消融导管可确认位于远端Halo电极和近端CS电极之间的下位峡部的心房激动（见图6.20）。
用更高级的标测系统显示激动顺序：逐步标测可完全重建右房的折返激动，有助于确认重要的传导屏障。除了这些所谓的局部激动时间或传导图外，可进一步展示和评估局部电位（见图6.21），这有助于了解下位峡部消融区的精确解剖，并明确隐窝、大肌束等解剖障碍。
消融靶点：运用拖带技术可明确位于三尖瓣环和下腔静脉之间的下位峡部的关键作用。通过移动消融导管标测靶点区域有助于明确消融线上的解剖障碍，而消融线上无漏点是保证长期疗效的关键所在。
靶点区域的判断：首先标测三尖瓣峡部的心室端，此处有大V波和小A波。采用右前斜位标测三尖瓣环时，可参考经股静脉放置的长鞘与CS电极之间的距离来选择消融导管的大小（见图6.22）。
消融导管到位三尖瓣环后，采用左前斜位更便于导管从下位间隔向后侧壁贴靠。顺时针旋转导管可使之贴靠间隔（见图6.20），同时，导管远端的电位也会逐渐接近CS近端的电位。逆时针旋转导管手柄，导管更靠近侧壁，远端的电位则逐渐接近Halo电极远端的电位（见图6.20）。
根据预设的消融路线缓慢后撤消融导管，直至A波完全消失、导管滑进下腔静脉为止。消融间隔峡部时，需注意不要损伤房室结及其下延伸支（参考图6.17）。
检查消融线上漏点的方法：最初，大家曾认为持续的心房扑动终止是消融成功的唯一必要终点。后来发现这种方法只有75％的成功率，长期随访发现相当一部分患者复发了相同的心律失常。目前认为，达到消融线上的完全传导阻滞才是关键的终点，而消融线上存在漏点是复发的原因。通过起搏靠近消融线两侧的电极（如Halo电极远端和CS电极近端），观察彼此之间的传导顺序和传导时间可验证消融线是否达到了完全传导阻滞（见图6.23）。
如果消融线完全阻滞，用消融导管沿着消融线标测可发现消融线上的电位分裂成双电位（电信号到达消融线两侧的时间有差异）。但在有漏点的位置，可见电位仍是单一的，证明此处电信号可以从一侧直接传到另一侧（见图6.24），此时沿消融线仔细标测可见双电位之间的距离越来越近，直至合二为一，此即漏点所在。
按照之前消融三尖瓣峡部的线路缓慢移动导管，以检查峡部线漏点。Halo电极的心房激动顺序可在消融中较早地发生变化，但并不能排除消融线上仍有缓慢传导功能，这可能导致对消融线完全传导阻滞的错误判断。
相关并发症：下位峡部的厚薄变异性很大，因此需注意消融功率不可太高。最大的风险是损伤走行于房室沟内的右冠状动脉。一旦发生损伤，即可出现ST段抬高，此时要进行急诊冠状动脉造影，甚至可能要进行经皮冠状动脉介入术（percutaneouscoronary intervention, PCI)。
如果消融线太靠近间隔，则可损伤房室结。以前心房颤动合并快速心室率的患者可能同时做了间隔三尖瓣峡部的消融，因此发生房室结损伤的风险较高。
房性心动过速是在心房内发生的心律失常，当高度房室结阻滞（用迷走神经刺激或腺苷等药物）时心动过速仍在发作可明确诊断。房性心动过速通常可分为两种机制，一是局灶起源性，其特征是冲动从一点呈辐射状向四周传导；另一种是折返性，其特征是围绕中心障碍区发生单向反复激动，传导通路上多存在关键峡部（见图 6.25）。
局灶起源性房性心动过速（focal atrialtachycardia，FAT）的概念｜由于冲动从起源 点呈辐射状向四周传导，因此将消融导管在心房内各处移动，逐点比较导管顶端双极电位与腔内电极的固定参考电位（或体表P波），找出最早的激动部位，即为靶点。体表心电图的P波形态有助于粗略分析起源点所在，指引在相应部位进行精细标测。起源点的单极电图呈QS型，远离起源点时单极电图可出现小r波。由于电活动异常的心肌一般范围较小且位于心内膜，所以只需进行有限的消融损伤（最好只有一点）即可终止心动过速。FAT多表现为阵发性，但也有报道呈持续发作的FAT，这种情况多数是多源性的。
右房内好发FAT的部位：右房内有数个好发FAT的部位（见图6.26），尤其是沿着三尖瓣环和界嵴、卵圆窝内，罕见于右心耳。
左房FAT的好发部位：左房和右房一样，也有FAT好发的部位（见图6.27）。左房好发FAT的典型部位包括二尖瓣环、肺静脉口、左心耳内等。需要留意左房和右房相毗邻的部位，如来自右肺静脉的FAT可能与来自右房后壁的FAT很相似，因为右肺静脉位于右房后方。
心外膜起源的FAT：如果在局部放电消融数次不能终止FAT，或仅可使FAT暂时终止，就应考虑到心外膜起源的可能性（见图6.28）。用三维标测系统在心内膜标测到范围相对较大的靶点（如数个平方厘米）时，也提示是心外膜起源的。根据对毗邻结构的认识，如CS分支等，术者可以选择最佳的心外膜途径。把思路扩展到“盒子”之外，尝试标测心房外的结构如位于双侧心房之间的无冠窦等，有助于明确诸如起源于His束附近的FAT。
大折返性房性心动过速的概念：另一种房性心动过速的机制是围绕中心障碍区的环形激动。在中心障碍区（如外科手术瘢痕）和别的屏障（如房室瓣环）之间有一个峡部，该处只允许单向激动传导，这是诱发心动过速的必要条件。心动过速一旦被诱发，通常呈持续性的，其心室率取决于房室结的传导功能。只要有瘢痕组织，如外科手术所致或结构性心脏病所致，均可产生潜在的折返环路。典型的例子是切开Waterston沟（房间沟）行二尖瓣手术后的左房大折返性心动过速（left atrial macro- reentrant tachycardia，LAMRT，见图6.29） 及右房切开（房间隔缺损修补术或心肺转流术）后的右房大折返性心动过速（见图6.30)。
