这篇文章完成于2020年2月18日，当时正是疫情严重、民众恐慌的时候，还没有特效药，还没有疫苗。很多人寄希望于西方快速开发出特效药来。我当时的论断就很明确：中医就是抗击疫情的特效药！一年多过去了，一个个神药粉墨登场又黯然沉寂，被吹嘘为医疗水平高度发达的漂亮国被病毒一轮轮*躏蹂**至今。新一代的神药还在跃跃欲试。到底谁好使？实践证明一切。
当时因为没有认证所以不让发。今天应该可以了吧。
导语：
中医就是新冠肺炎的“特效药”。
中医治疗新冠肺炎的喜报在接下来的日子会源源不绝。
中医绝不是只能预防，只能改善症状，而是可以直接治疗重症肺炎。
中医治疗重症肺炎久经考验。
中医不光能治疗重症肺炎，还可以治疗几乎所有重症。
中医治疗重症肺炎的机制已被科学阐发，西医也能想得通。
扶正祛邪？用科学的语言能不能解释得通？
武汉最大的问题不是没有“特效药”，而是落实中医治疗不到位。
怎样使不了解中医的群众、患者、医生尽快了解中医、使用中医，是当前打赢疫情战役的关键。
（本文字数超过16000字）
传染病三要素：传染源、传播途径、易感人群。
要想不被感染最理想的当然是完全不接触传染源和传播途径，就是当前无比强调的居家隔离、口罩防护、勤洗手、相距一米等，不接触一定比接触安全。
但也不是接触了病毒就会得流感，就会得肺炎。有很多人接触病毒后并没有发病。经过一段潜伏期，在无声无息中病毒就被清除掉了，感染者往往尚不自知。他没有发病，没有症状。但他可能有传染性。
另一部分会发病。出现感冒的部分初期症状，发热、恶寒、头身痛、咳嗽、流涕。
为什么有的人发病、有的人不发病？
区别在于抵抗力。西医叫免疫力，中医叫正气。统称抵抗力。
抵抗什么？西医叫病原体，中医叫疫气、戾气、瘴气、不正之气、虚邪贼风。
“有触之者，各随其气而为诸病焉”。
两个人一起爬山，爬到山巅，迎风欢唱。回去一个人睡得倍香，一个突发高热头身痛。区别就在这。
一个班级几十个小学生，总有几个人每年都要发烧跑急诊跑几次，流感来的话哪波都躲不过去。原因也在这。
所以中医说，哪怕是圣人教下，“虚邪贼风”，也要“避之有时”。要是赶上时节不好，身子骨又不够健康，“以身之虚，而逢天之虚，两虚相感……入则伤五藏”。
对于发病的人来说，如果病毒的接触数量和毒力都不是很强大，感染者的抵抗力又不错的话，感染就会被控制在一定范围。人体的免疫系统激活后会动员兵力发起抵抗， 发热、咳嗽咳痰都是人体防御机制的一部分 （从西医角度讲，只有体温升高，免疫机能才能够充分动员；从中医角度讲，退热从来不是外感治疗的目的，盲目退热甚至是误治。很多民间自发疗法如覆被捂汗法、喝姜水葱白水发汗法等，其实方向是对的。怎样对待发热及处理发热是一个蛮有意思的话题，但需专门论述），不应盲目干预甚至打断这个抵抗过程。很多老病号都有这样的体会，感冒发烧后去输液，虽然烧退了，但咳嗽会转成慢性的，有的会变成慢性支气管炎，甚至哮喘。从中医角度讲这都是感冒后遗症。
通常流感轻症只会导致上呼吸道感染，发烧咳嗽，哪怕不干预过几天也就好了，所谓自愈。稍重一些的，经过中西医治疗，也会痊愈。但为什么有的人没有好转，反倒发展成重症？ 原因有两点，就是病毒的过量复制以及感染宿主的过度免疫反应。
免疫力低，就会难以抵抗病毒的侵入及过量复制，就会潜伏变发病、发病变轻症、轻症变重症。
2月10号在MedRxiv网站刚刚在线发表的地坛医院专家们的文章表明，重症患者平均年龄56岁，喝酒的比例显著高于轻症，粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）明显升高，淋巴细胞计数明显降低，是正常的一半以下。提示新冠病毒容易感染免疫力低下的人群，而免疫力严重减低的病人，更容易出现进展，成为危重症。
因为免疫力低下的病人，往往又存在免疫功能紊乱。此时发生的过度免疫反应，会接替病毒，成为*伤杀**宿主的主力。
免疫系统为抵抗细菌或病毒而进入超速运转的时候会释放多种炎性细胞因子，如 IL-1β和 TNF-α，这种旺盛的细胞因子释放反过来会造成败血症、脓毒症，发生过度的免疫反应，这种免疫反应反过来会对自身产生极大损害，导致毛细血管渗漏、组织水肿、器官衰竭、休克等。这种情况被称作 细胞因子风暴 （cytokine storm）。
细胞因子风暴 是指在机体感染微生物后或者严重烧伤、创伤等其他情况下，免疫系统被过度激活，导致体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。Ferrara等1993年就首次提出“细胞因子风暴”的概念，但其很大程度上是由于2005年H5N1禽流感病毒爆发而进入公众视野，从此广泛见诸于各种科学文献报道[1]。可导致肺部感染、水肿、呼吸道功能衰竭等多器官损伤[2]，是引起急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和多器官衰竭的重要原因，感染者具有较高的致病率和死亡率，尤其是禽流感病毒感染患者的死亡率高达 50%～80%[3]。
细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子质量( Mr ) 可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子等。众多细胞因子在机体内相互促进或相互制约，形成十分复杂的细胞因子调节网络。细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性和协同性。细胞因子和其他免疫分子一样，也是“双刃剑”，既可发挥免疫调节作用，在一定条件下也可参与多种疾病的发生。
细胞因子风暴的原因普遍认为是促炎性细胞因子的过度或失控释放，是机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如 TNF-α、IL-1、IL-6、 IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1 和 IL-8 等迅速大量产生的现象。细胞因子风暴与多种传染性和非传染性疾病相关。
诊疗方案第五版指出：流感轻症影像学没有肺炎表现。重症是什么标准呢？是出现呼吸窘迫、氧饱和度降低。中间是普通型，影像学有肺炎表现。这种感染导致的急性肺炎就是细胞因子风暴的损害结果。
急性肺炎（ALI）是以大量中性粒细胞浸润，微血管和肺泡上皮细胞受损，血管壁通透性增高，肺水肿及肺出血为主要病理特征的一种失控性炎症反应，炎性细胞的活化和聚集以及其他炎性介质的生成和释放，从而引起 “瀑布式”炎性反应 ，导致血管内皮受损、血管反应性调节机制紊乱、弥漫性肺组织损伤，最终可导致急性呼吸窘迫综合征。
其中一个重要的信号转导通路是NF-κB，NF-κB在被强烈激活后，会诱发大量炎症相关因子的表达，包括细胞因子（如 IL-1、IL-2、IL-3、IL-6）、趋化因子（如IL-8、巨噬细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1A）、黏附因子（如ICAM-1、VCAM-1）等。而 细胞因子分为两种：促炎细胞因子和抗炎细胞因子 ，前者主要包括 IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-1β 等，后者主要有 IL-11、IL-4、IL-13、IL-10、IL-1受体拮抗剂等，这 两者之间平衡是维持机体的正常免疫功能和抵抗疾病的关键因素 。而促炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β还能作为激动剂进一步使NF-κB活性增强，形成正反馈调节机制，此机制易使炎症反应扩大和持续。 这就是“瀑布式”炎症反应的由来，也叫“级联反应”，所谓的“细胞因子风暴” 。
所以免疫反应是个双刃剑，细胞因子有促炎的、有抗炎的。促炎的太多了、促过头了，细胞因子就变成炎症因子了。控制不住的炎症反应，就变成“细胞因子风暴”了。
此时并不是病毒在损害身体，而是自身的过度免疫反应在戕害自身。
显然，细胞因子风暴只会发生在促炎反应与抗炎反应失控，也就是免疫机能紊乱的人身上。
免疫机能好不好有两个维度，一个是够不够强，一个是够不够平衡。
如果不够强的话就是免疫力低，那么就容易各种感染，甚至得癌症。
如果不够平衡的话就会免疫力过亢，各种自身攻击，比如各种炎症（无菌性）、比如风湿免疫科的各种怪病，以及多种疾病进程中的细胞因子风暴。
不及与太过，都是病。
在西医范畴内，免疫是为数不多的，能够跟中医阴阳平衡理念完美契合的概念。
一旦发生细胞因子风暴，那么就已经有肺炎了，至少就是普通型，弄不好就发展成重症。这时候一个重要的问题摆在面前：怎么治疗呢？
过去西医有两个思路，一个是抗病毒，一个是用激素。
每次大流感来袭，民众热切期待的“特效药”、“神药”，往往是这些抗病毒药。
然而，抗病毒药并没有想象中那么好使。
之前推荐用于治疗和预防 H5N1 流感的抗病毒药物有神经氨酸酶*制剂抑**，如oseltamivir(达菲) 和 zanamivir(乐感清) 等，以及 M2通道*制剂抑**( 金刚烷胺和金刚乙胺) 等[4]。但是，这些抗病毒只有在感染早期使用才有效果，一旦发生细胞因子风暴后，基本就作用不大了。有报道称达菲单独使用对细胞因子风暴引发的高死亡率效果不佳。
而且抗病毒药的靶向性通常都比较明确，换句话说作用机制比较单一，对这种病毒好使，对那种病毒就没用了。比如阿昔洛韦和伐昔洛韦对单纯疱疹病毒、水疱-带状疱疹病毒、EB病毒效果很好，对巨细胞病毒就不行；更昔洛韦是阿昔洛韦的类似物，对巨细胞病毒就有显著效果，但对所有的RNA病毒（新冠病毒是RNA病毒）都不行。拉米夫定用于治疗艾滋病和乙肝，艾滋病病毒是RNA病毒，但拉米夫定几乎没有治疗艾滋病之外的RNA病毒的报告。
奥司他韦是治疗甲流和乙流的常用药，是一种强有力的神经酰胺酶*制剂抑**。但冠状病毒没有神经酰胺酶，理论上奥司他韦治疗SARS或者新冠肺炎完全就是无效的（虽然各地机构在大量的用，盲目）。
目前科技部在紧急公关几个预期有效的药。磷酸氯喹，体外实验显示对新冠病毒有良好的抑制作用。呃，这其实是个抗疟药。
万众期待的瑞德西韦，临床研究已入组重症患者168例，轻型、普通型患者17例。不要忘了，这个药是为了抗埃博拉病毒研制的，结果在临床研究中惨败给另两个对手，临床实验草草收场，差点把吉利德坑死。那么抗新冠行不行呢，说不好。
呃，这是撞大运的节奏么？
这个并不奇怪，很多西药的命运就是这么跌宕离奇。
比如神经病理性疼痛是临床上的常见病，患者极多，包括四种：痛性糖尿病周围神经病、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛、中枢性疼痛。主力的治疗用药是哪些呢？卡马西平：历史悠久的抗癫痫首选药，抗惊厥机制尚不清楚；加巴喷丁、普瑞巴林：新型的抗癫痫药，发现镇痛效果更好，现在都是神经病理性疼痛的一线用药；阿米替林：抗抑郁药。也拿来治疗神经病理性疼痛。
西药的治疗落脚点是“靶点”，这个“靶点”在哪些器官组织里存在，这个药就能管用。这是西药作用机制的共性，有时候看上去相当无厘头。
比如阿托品，也是历史悠久的临床常用神药。阿托品是胆碱能受体阻断剂，而胆碱能受体在体内广泛存在，主要是平滑肌（收缩不受意识控制的肌肉，比如血管壁、心肌、胃肠道、呼吸道、瞳孔睫状肌等），能解除平滑肌的痉挛。因此如果有呼吸道的痉挛，或者胃肠道的痉挛，给点阿托品挺好用。而你检查视力需要散瞳的时候，滴的眼药水也是阿托品。
治疗ED的神药万艾可本来是为了心血管研发的。
所以西药的“靶点”决定了，很多既往有效的抗病毒药，对于新冠病毒来说，不一定行。比如奥司他韦，是肯定不行。
那么瑞德西韦行不行呢？不好判断。好判断就不符合西药无厘头的特质了。不要忘了它是为了抗埃博拉病毒研制的。它在美国才治了1例新冠。
不管行不行，哪怕临床实验还没有开始，国内就已经开始散布“神药有效”的好消息了。一会儿是“700例全部见效”，一会儿是“钟南山亲自接机吉利德老总”，逼得中日友好医院和钟南山院士连连辟谣。可见民众对“特效药”的期待。
我要给大家泼泼冷水。2003年SARS，2012年MERS，时间过去了这么久，做了那么多研究，可有抗病毒的“神药”面世了？
连疫苗都没出来。
而对既往流感大流行诊疗过程的回顾性研究表明，抗病毒药似乎比想象的作用还要差很多。
2009年春季起源于美洲的甲型H1N1流感，是一场真正的世界流感大流行，最终导致了约28万的死亡人数。
奥司他韦是当时临床广泛使用的抗病毒药。在当时也是很受期待的候选“特效药”之一。它有明显的好处，就是可以阻止病毒进入细胞。但它也有明显的坏处，就是会阻止病毒从细胞内释放。
有人会想，病毒的套路就是进入宿主细胞，大量复制，然后再释放出去，依次循环。如果不让它释放，难道不是好事么？
现在明白了，并不是好事。病毒复制的自然进程伤害不一定很大，数量是受控的，释放时候不一定会把细胞搞死。你把病毒憋在细胞里疯狂复制，数量反倒增大，还会把细胞搞死（严重的肺损伤），终究还是释放出去了。
有学者对2009年甲型H1N1流感做了回顾性研究，将29例有明确抗病毒用药记录的死亡病例分为两组：奥司他韦药物治疗组（N=24）和无抗病毒药物治疗组（N=5），研究奥司他韦的使用与肺组织中的病毒载量、宿主免疫反应和凋亡发生的相关性。结果显示，药物治疗组的病毒载量略高于无药物治疗组。细胞因子表达水平在两组间没有明显差异。但是凋亡相关基因表达水平在奥司他韦药物治疗组要明显高于无药物治疗组（P=0.01）。
呃，用了奥司他韦，肺组织里的病毒数量比没用奥司他韦的反倒还要高。这……
然后对细胞因子风暴也没有效果。
但是反倒增加了对肺组织细胞的*伤杀**。呃……
还有体外实验，在细胞感染甲型H1N1流感病毒模型中，同时设置奥司他韦药物处理组和无药物处理组，对两组细胞的凋亡情况和细胞中的病毒复制动力学进行分析。结果显示，感染后0h奥司他韦药物处理组感染细胞内的病毒载量明显低于无药物处理组感染组（P＜0.05），但6h和24h后药物处理组感染细胞内的病毒载量明显高无药物处理组，同时24h后奥司他韦药物处理组的细胞较无药物处理组的细胞凋亡水平是明显升高的（P＜0.05）。
这是啥意思呢？就是说病毒感染后，用了奥司他韦，会发现细胞内病毒数量没有显著的增长，但这只是暂时的，6小时以后就开始比不用药组明显要多了。到24小时的时候细胞都撑不住了。呃……
同时，对感染死亡病例的肺组织尸检标本检测了细胞因子水平。结果显示，IL-1RA、IL-6、TNF-α、IL-8、MCP-1、MIP-1β和IP-10等7种细胞因子趋化因子表达水平在死亡病例肺组织中明显增高。毫无疑问，存在明显的“细胞因子风暴”。
而奥司他韦并没有逆转死亡患者的细胞因子风暴。
因此，病毒的过量复制和感染宿主的过度免疫反应导致了患者病情加重并最终死亡。
而抗病毒药的益处是，还不如不用？
我们后面再说中医怎样解决病毒复制的问题。
先说西医怎样处理过度的免疫反应。
既往临床中当然是广泛使用激素。
在西医角度看，激素（糖皮质激素）是非常好用的“神药”。任何难以控制的发热、炎症，用激素，都好使。因为激素具备强大的抗炎能力。
但激素同时也是加速特异性免疫细胞凋亡的主要物质之一，换句话说， 激素会明显的降低抗感染免疫能力 （所以大剂量激素冲击治疗的时候很怕感染）。
在严重烧伤、创伤、感染（包括重症肺炎）等存在严重免疫功能紊乱状态的情况下，机体一方面表现为“细胞因子风暴”的过度炎症反应状态，同时也表现出以吞噬杀菌活动性减弱、抗原呈递功能受抑制的抗感染防御能力降低。因此，既要控制过度的炎症反应，同时也要提高机体的抗感染能力，即免疫调节。所以事实上，激素并不适合上述情况的治疗。
但除了激素又没什么好办法。不光要用，越是危重症激素越要加量。但激素的副作用很大，在治疗过程中就会导致精神错乱、消化道出血、结核播散、真菌感染、类固醇性糖尿病等问题，这些由于激素使用所产生的并发症，甚至会成为SARS患者住院后期治疗中的主要问题。出院后，在远期来看，还会导致大量的肺纤维化和股骨头坏死。
当时，广中医一附院收治了74例SARS病毒感染者，其中仅三例使用了激素，“非典”后遗症为“零”。2004年广州地区四家医院的124例SARS康复医务人员做了调查，124例中38例未使用激素治疗，86例使用不同剂量的激素治疗。结果发现，86例使用激素治疗的SARS康复者中，共发现3例骨缺血坏死，而未使用激素的38例，均未发现骨缺血性改变。
广州因为有中医的大力介入，疗效是国内最好的。而北京因为使用激素比较激进，后来遗留了大量后遗症患者。
到了2015年，国家卫生计生委下发的《中东呼吸综合征病例诊疗方案(2015年版)》指出“不建议对MERS患者进行大剂量激素治疗”。用的时候要同时配合一些免疫增强药如丙球什么的。
如今的新冠病毒肺炎诊疗方案第五版里也明确限制了激素的应用，“酌情短期内（3-5日）使用糖皮质激素，建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1-2mg/kg/日，应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，会延缓对冠状病毒的清除。”
真难啊！又要控制过强的细胞因子风暴，又要增强已经减弱了的抗感染能力。怎么办呢？特效药在哪呢？
我告诉大家，没有哪种西药能做到这个事。这是西药的物质基础决定的。因为绝大多数西药，或者说化学药，追求的都是分子结构单一，作用靶点清晰，越专一越好，越纯粹越好。
但它有利有弊。
比如说青霉素，青霉素是B-内酰胺抗生素，药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，在细胞繁殖期造成细胞壁的缺损。细菌没了细胞壁就完了。因此青霉素是很高效的抗菌药物。由此在一战以后挽救了无数人的生命，成为一代“神药”。
但靶点单一，虽然高效，但病原体更容易演化出抗药性。
根据美国疾病控制和预防中心的数据，在美国每年至少有两百万人对抗生素具有抗性，其中至少有两万三千人死亡。而越来越多的“超级耐药菌”正在不断孕育。
值得注意的是，就连当代的抗疟神药青蒿素在有些区域都有抗药性。而解决它的办法是，2001年世界卫生组织推荐作为治疗无并发症恶性疟的一线用药是“复方青蒿素”，而不是“青蒿素单药”。
从2007年到2017年，广东抗疟团队（复方青蒿素的研发方）在东非岛国科摩罗奋战十年，最终在这个疟疾肆虐的国家实现疟疾零死亡，疟疾发病率下降幅度达98%以上。这是复方的威力。
化学药单药，往往分子式简单，分子量小，体积小，结构简单。植物药单药就复杂得多。如果是多种植物药单药（有效成分）混在一起，就又会叠加各种成分相互之间的化学作用，产生的混合物千奇百怪。
而中药，随便拿出来一种，内含的有效成分就是几十几百种。比如人参，人参的主要有效成分是人参皂苷。迄今为止，人参中已分离鉴定了不少于46种人参皂苷。还有20多种人参多糖，好多的聚乙炔醇、木质素、有机酸、生物碱、氨基酸尿、水溶性苷等。
好，如果我们再把两种中药放在一起煮一下。要想把这一锅药液里的所有有效成分给分离鉴定出来，并且一一搞清楚其药理、毒理，我告诉你，这个花费是天价。
随便一个中医处方，都能把一个龙头药企做破产。
1997年成功通过美国FDA的新药临床研究审评（IND审评）的国药之光：复方丹参滴丸，可以说是举国之力了。为什么拿这个方子去做呢？因为它只含三味药，丹参、三七、冰片。而药材的主要有效成分又超简单，水溶性丹参素和三七总皂苷。
还不光是天价的问题。成分太复杂了以后，根本就做不清楚。
没错，不是俺们中药汤子不科学，而是科学还没有那个能力研究透它。
总有很多人疑惑，说西药多科学，分子式、药理、毒理、副作用，说明书上写得清清楚楚。你中成药说明书里副作用给整个不详！这不是气人么？
其实，是没办法。
化学药单体，跟复方中成药作比较的话，大概类似于，我用超轻质黏土捏的一个船型小碗，跟辽宁号航母战斗群之间的区别。
连美国FDA都不再要求中草药产品是已知结构的单体纯品，可以是成分固定、疗效稳定、安全可靠的混合物了。
因此2018年中药新政改变了中药的药品审批流程，国内传统中药将不再需要通过人体安全性、有效性临床试验，具体是注册审批省去 药效研究评价 环节，但基于动物或体细胞的药理、药物毒性研究仍须提供。
一方面是中医经方早经过上千年无数人的临床实验，安全性有效性都是得到考验的。另一方面，实在是科学虽然发达，但还不够发达，暂时还做不到哇。
其实日本早就是经方简化流程，因而蓬勃发展。反倒是中国西化过度，自缚手脚。
好在现在明白过味来了。
说回来单药与复方。如果你知道西药与中药、单药与复方的区别，你就会明白西药的局限性。
靶点单一，意味着难以处理复杂事件。
人体是如此复杂的超级巨系统，疾病的发生发展过程也是极端复杂，除了极少数单基因、单靶点的疾病，绝大多数内科疾病都不是针对单一靶点的西药所能解决的。
以重症肺炎而言，光是细胞因子风暴中涉及的各种因子已知的就已经是数十种了，相互之间的作用关系又不是简单的线性关系，而是正负方向的网状级联关系（一个立体网）。你觉得某一个因子是关键因子，你把它敲掉了，后边发生什么根本不是你能预测和掌握的。
而越是看上去神乎其技的、高效、高科技的治疗手段，本质上越简单。比如基因敲除，有些病是单基因病，某一个基因发生了突变，导致某一个环节出问题，发生了某疾病，利用高科技，把这个基因搞掉，这个病就有可能治好（不是肯定能治好，而是有可能。因为大多数基因组编辑实验还没有到人体，还在小鼠。比如针对杜氏肌营养不良的实验）。 这是典型的用简单方法处理简单系统、简单模型、简单参数，除了科技手段高大上以外，从医学角度看，并不高级，没什么好骄傲的。
所以为什么中药能管用？
因为中药是辽宁号航母战斗群。一个航母战斗群通常包括若干艘航母、若干艘巡洋舰/驱逐舰/护卫舰/潜艇/补给舰。战斗力巨大、综合作战能力强、海空一体立体化打击、*器武**繁多、攻防兼备。
一副汤药，可以实现对多系统多器官多靶点的立体式覆盖。
一副汤药，我想怎么搭配怎么搭配，想实现什么效果就能实现什么效果。
一副汤药，可以只提高免疫力，也可以在提高免疫力的同时，或者减轻炎症反应，或者保护器官细胞，或者活血化瘀（纠正DIC），或者改善呼吸功能（治疗MODS），或者补补肾（肾损害），或者通腑泻浊（改善胃肠功能障碍），或者回阳救逆（抢救爆发性心肌炎），或者醒脑开窍（脓毒性脑病）。
轻症可痊愈，重症可转轻，危重症可减少死亡率。
中医绝对不是只能预防，只能治未病，只能治疗轻症，只能改善症状。错！
上面的事中医都能干，轻松愉快。除此以外，中医更能够治病去根、力挽狂澜，能够减少轻变重、重变危，能够抢救危重症，能够降低死亡率。
历史已经无数次证明了这一点。
非典的“广州经验”可以证明。广州中医药大学一附院在邓铁涛老中医的建言和带领下，采用中医治疗，创造了医护人员0感染、病人0死亡、医院0转院的医疗奇迹。几百名医护人员通通服用中药，只带口罩，竟然0感染。要知道那会儿可是没有防护服啊！
新冠病毒肺炎疫情发生以来，中医传统好、群众基础好、中医举措得力的地区可以证明，比如广东、甘肃、河南。
甘肃的中医传统一贯优秀。甘肃从第一例新冠患者开始就有中医参与，所有患者第一时间进行中医辨证治疗，所有高危人群免费提供汤药预防。甘肃的治愈率已经高达43.4%了，湖北才7.4%。
各个中医手段为主的医疗机构可以证明。
各地中医抗击疫情的捷报频传，我相信在未来的日子里会更加层出不穷。
中医的疗效好，对这一点不需要怀疑。
2月6日，国家中医药局宣布重大消息，中药清肺排毒汤治疗新冠肺炎总有效率可达90%以上。
什么叫没有特效药？中药有效率90%以上，这是什么？这就是“特效药”啊！
中医管不管用不是问题，问题是给不给用，愿不愿意用，坚决使用中医的政策能不能落实。
2月2日武汉指挥部医疗组红头文件要求，所有定点医疗机构要在2月3日24时前给中轻度患者使用中药，结果只送出了5000份。
2月7日，《健康报》采访中医专家组组长、中科院院士仝小林，文章一个小标题还叫做“ 方舱患者有望用上中药”。2号的文件都发出5天了，结果方舱医院患者才仅仅是“有望”用上中药。
2月12日，湖北疫情防控指挥部承认：湖北新冠肺炎患者中医药使用比例只有30.2%，远低于全国87%的水平，中医药的作用没有得到充分发挥，影响了救治效果。
武汉李文亮医生病情一度缓解，住院长达3周，结果病情仍旧急转直下。自始至终没有给上中医治疗。
洛阳援鄂中医医生王荣宝说：“想给病人用中药，但抗疫医院90%都是西医院，在西医院顶多有连花清瘟胶囊，其它中药都没有。医疗环境变了，我们是到陌生城市打工。”
援助医生到位了，药没有给配。
当地很多患者也直接拒绝服中药。
所以说，有那么一部分官员、群众、医疗机构，是不信中医、抗拒中医、拒绝落实中医政策的。
这才是当前阻碍抗击疫情效果的主要因素。
连日来上层几度紧急发声。
2月11日，*纪委中**官网罕见跨界发声，力挺中医；
2月12日，卫健委官网发文，再次强调防治工作中建立健全中西医协作机制。
2月12日，中央指导组紧急约谈武汉领导。
2月13日召开的中央应对新冠肺炎疫情工作领导小组会议要求：强化中西医结合，促进中医药深度介入诊疗全过程，及时推广有效方药和中成药。加快药物临床试验，有效的要抓紧向救治一线投放，提高治愈率、降低病亡率。
突然之间，新华社、人民日报、环球时报等多家官媒迅速报道，而在此之前，除了*纪委中**和中国军网报道中医外，官媒措辞都非常谨慎，就连观点犀利的环球网在1月28日发表的关于中医的文章都自行删除，这背后的博弈到底有多激烈！
连日来的明确发声、强力推进显示，上层对中医的认识非常清楚、信心非常强大、决心非常坚定。
而基层落实不力的原因，除了官员失职的因素外，普通群众，包括大多数医务工作者（西医），对中医都是不了解、不清楚，没有信任、没有信心，甚至有误解。因此有意无意地抗拒中医。
这才是抗疫中医推广不力的根本原因。
这些年这种现象我见得太多了。
越是富有正义感越是耿直的医生，越是激烈反对使用中医。他会觉得这是在害人。
越是自以为有科学精神的人，越是坚定地认为中医不科学。
没有办法说他错。因为他不懂。
没有见过厉害的中医，没有见过中医的疗效，没有查过中医的文献，没有读过中医经典，没有了解过中医的理念，没有使用中医的切身体会。
只是见过一些吃中药吃坏了的、中医治坏了的，结合一些粗浅印象，比如理论阴阳五行含混不通啊、药材草根树皮啊、药理毒理不清啊、实验没有随机对照啊等等，就认为中医不科学，中医害人。
这跟初恋被渣男坑一次然后就认为“世界上没有一个好男人”有什么区别？
这样下结论的科学性在哪里？
因此，我认为，怎样使不了解中医的群众、患者、医生尽快了解中医、使用中医，是当前打赢疫情战役的关键。
仅就病毒感染所致重症而言，中医中药已有全方位的基础研究成果。 下面会列举大量的文献资料，朴实无华且枯燥，但这正是科学性之所在。
前方高能预警！硬核的中医知识点来了！
病毒的持续复制和免疫功能紊乱是乙肝、非典这样的病毒性疾病发病的基本要素。大量研究发现，不少中药能直接抑抗病毒或通过免疫机制达到抗病毒作用。有关研究证实[5]，不少中药具有直接抗HBV活性，如荔枝核、黄柏、大黄、丹参、叶下珠、淡竹叶、赤芍、黄芪、贯众、蚤休、仙鹤草、仙茅、板兰根等；有的中药则借助其免疫调节作用，能间接达到抗HBV目的，如黄芪、人参、白芍、橘皮、茵陈、山楂、板蓝根、蒲公英、五味子、莪术、鳖甲、山药、大黄等。
孙春丽等[6]评价血必净注射液对脓毒症患者 WBC，TNF-α，PLT的影响，从而了解血必净注射液对炎症及凝血系统的影响及用于辅助治疗脓毒症的临床疗效。共纳入18个随机对照实验，其中治疗组共539例患者，对照组共541例患者。Meta分析结果显示，与对照组相比，血必净治疗组WBC 计数降低，TNF-α浓度下降，PLT计数降低。
周仙仕等[7]通过系统评价发现血必净注射液可以降低脓毒性休克患者不同时点的病死率。其中7d病死率降低约39%-46%，14d病死率降低约2%-47%，28d病死率降低约 39%-49%。足够证据表明血必净可以作为脓毒症的补充治疗措施之一。
血必净能明显改善重症肺炎并降低死亡率。
中国危重病急救医学的主要奠基者王今达教授，于1970年代提出治疗危重病的“三证三法”中医治则，即“清热解毒法治疗毒热证、活血化瘀法治疗血瘀证、扶正固本法治疗急性虚证”。并首次证实了内毒素及其诱导的炎性介质是感染性多脏衰的主要病因，并据此提出了“菌毒炎并治”理论。在此理论的指导下，通过优化清代王清任的“血府逐瘀汤”组方，历时30年研制成功了血必净注射液。它在药品说明书上有明确的治疗SIRS和MODS的功效主治。基于循证医学证据的积累，血必净在社区获得性肺炎、脓毒症和多器官功能障碍综合征等治疗领域列入4项治疗指南、8项国家级诊疗方案和5项专家共识。也已被列入到新冠肺炎诊疗方案第五版中对中重症、危重症病例的治疗方案中。
2019年6月，国际重症医学顶级期刊《重症医学》（Critical Care Medicine,CCM）上发表了一篇研究文章[8]，研究人员旨在调查血必净注射液是否能改善社区获得性肺炎危重病人的临床疗效。
该研究开始于2013年，结束于2016年，历时36个月，是在中国三十三家三甲医院的呼吸科、急诊科、重症医学科进行的前瞻性、随机、双盲、对照、多中心研究。共有710名18-75岁的成年严重的社区获得性肺炎患者纳入研究。血必净组的参与者接受血必净注射液，100 mL，q12小时，对照组接受外观上难以区分的安慰剂。该研究的主要结局是肺炎严重程度指数风险评级8天改善情况。次要结局为28天死亡率、机械通气持续时间和ICU停留的总持续时间。
血必净组203例（60.78％）和安慰剂组158例（46.33％）参与者发生肺癌严重程度指数风险评级改善（组间差异[95％CI]为14.4％[6.9-21.8％]; p<0.001）。在32天内，53名（15.87％）血必净受试者和84名（24.63％）安慰剂受者发生死亡（8.8％[2.4-15.2％]; p=0.006）。血必净治疗还减少了机械通气时间和ICU总停留时间。血必净组和安慰剂组的中位机械通气时间分别为11.0和16.5天（p=0.012）。血必净受试者ICU停留总时间为12天，安慰剂受试者为16天（p=0.004）。共有256名患者出现不良事件（分别为血压和安慰剂组的119例[35.63％] vs. 137例[40.18％] [p=0.235]）。
由此可见，在社区获得性肺炎重症患者中，血必净注射液导致肺炎严重程度指数显著改善，并且死亡率、机械通气持续时间和ICU住院时间也显著改善。
重症肺炎患者大多合并脓毒症，并伴有以呼吸功能衰竭为主的多器官功能障碍综合征，危及患者生命安全，需要入住ICU治疗。研究表明，尽管使用常规抗感染治疗，ICU内的重症肺炎病死率仍高达23%～47%，是ICU患者死亡的主要原因。存活患者的机械通气和ICU住院时间更长。因此重症肺炎属于严重威胁患者健康和生命安全的重大疾病，是全球性医疗卫生资源的主要负担之一。
目前诊疗指南推荐的重症肺炎治疗仍以抗感染、生命支持和处理并发症为主。抗生素是治疗的核心，但针对重症肺炎并发的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS），现有的化学或生物药物尚无证据显示能够降低病死率以改善预后。检索20年来的国际文献，鲜有成人重症肺炎药物治疗的临床试验报道，表明国际上对重症肺炎治疗药物的临床研究匮乏。
血必净治疗重症肺炎的临床研究成果能够问鼎国际重症医学顶级期刊，说明研究方法、研究过程和研究结果得到了国际权威同行评议专家的高度关注，通过了严格审核并获得了一致认可，研究结论属于高质量循证医学证据。
与血必净类似的中成药有很多。比如喜炎平、清开灵、痰热清、热毒宁。这都可以有效地改善细胞因子风暴。
热毒宁注射液是由青蒿、金银花、栀子组成的现代中药制剂，具有清热、解毒、疏风功效。热毒宁注射液能够降低 ALI 模型大鼠肺脏 IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、ICAM-1、NF-κB 等 LPS 致 ALI 过程中炎性介质的生成和释放，这可能是治疗 ALI 的重要机制[9]。
热毒宁注射液显著提高病毒感染小鼠的存活率、延长小鼠平均存活时间（P＜0.05、0.01）；显著降低病毒感染小鼠肺指数、肺组织病毒载量（P＜0.05、0.01）；提高肺组织 γ 干扰素（IFN-γ）水平，降低白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）水平[10]。模型组小鼠感染后死亡率 100%。
中药具有整体调节、多靶点治疗的特点，不仅能退热、消炎、抗病毒，而且具有提高人体免疫功能的作用，并且比单一抗病毒药物治疗退热、消炎、减轻上呼吸道症状更具优势。
而危重患者出现的爆发性心肌炎、呼衰等多器官功能衰竭，又可以用诊疗方案里推荐的参附注射液、生脉注射液等，回阳救逆。
诊疗方案里推荐的毕竟是少数。中医有大量成熟有效的方药，针对不同阶段不同病情。
当患者出现认知障碍、意识混乱、定向障碍、昏迷等脓毒性脑病的症状时，可用安宫牛黄丸以凉血开窍醒神。当患者出现顽固性低氧血症、呼吸窘迫等急性肺损伤的症状时，可用宣白承气汤以清热定喘、邪热通便。当患者合并心肌损伤时，可使用四逆汤、人参汤或参附汤以回阳救逆。当患者合并胃肠功能障碍时，可选用厚朴三物汤以通腹泻浊、兼以补益正气。当患者合并急性肾损伤时，可选用温脾汤以温阳化气、清泄热毒。若患者出现凝血功能障碍，可使用红参、三七等中药复脉固脱、益气活血化瘀。
据实验和临床研究证明，中药复方和单味药的抗菌抗病毒作用，不仅仅是它的抗病原体作用,而提高机体免疫力是抗感染的重要途径。目前已知许多常用中药，如人参、刺五加、黄芪、灵芝、沙参、玉竹、麦冬、首乌、生地、女贞子、枸杞子等扶正固本的药物，都含有 生物活性的多糖体，称为免疫性中草药。这些药物具有强壮滋补抗应激的独特功能，能增强机体非特 异性防御能力，它又被称为“适应原样”作用，是双向调节的一种形式。研究发现，扶正药还能显著改善机体的核酸代谢，可以合成有生物功能的蛋白质，包括酶[11]。
例如已知清解药对免疫系统有广泛影响，能增强单核-吞噬细胞系统(MDS)功能，它们是首先发挥抗感染免疫的细胞；能增加T 细胞功能，它在机体抗病毒、抗细胞内细菌感染方面有重要作用；能使体液免疫系统抗体增强，从而增强机体中和病毒、中和外毒素的能力,促进吞噬功能；能增强肾上腺皮质功能，对于非特异性炎症呈现抗炎作用，从而达到扶正解毒的目的[12]。
此外，攻下药能改善循环、调节平滑肌张力、改变肠内渗透压、排除毒素等，从而起到通腑护脏、增强机体非特异性免疫功能的作用[13]；
不少活血药能抑制免疫反应的作用，对多种自身免疫性疾病有一定的疗效，且能增强细胞吞噬能力和增强网状内皮系统能力,对改善微循环、防治弥漫性血管内凝血有明显作用；
不少扶正药亦有抗感染作用，其抗感染是通过增强机体免疫能力而发挥的，如黄芪能增强白细胞与巨噬细胞的吞噬功能，并有抗病毒性感染的作用。黄芪对病毒的直接作用不明显，但黄芪在小白鼠内有诱生干扰素的作用[14]。
急性内毒素血症(Endotoeamia ，ETM)，临床各科均很常见，据实验和临床研究证明，不少清解药对内毒素具有降解作用，并使之失去活力，能增强MPS的功能，提高补体 C3 旁路的活性，从而拮抗内毒素DIC的生物效应。治疗ETM的中药除清解药外，尚有活血化瘀、扶正祛邪、通腑攻下药等，它们治疗ETM则针对ETM形成的各个环节，因此药理作用不尽相同[15]。
近期发现，新冠患者“心脏受到的攻击非常厉害”，“爆发性心肌炎”也是重症肺炎严重并发症之一。还有发现肾脏也有损害。
这并不奇怪。脓毒血症患者中约有50%会出现不同程度的心肌损伤和心脏功能衰竭。而中药治疗心肌损伤的临床疗效及作用机制早有研究。
上海九院[16]选择本院2013年8月至2016年3月期间急诊重症监护病房（EICU）脓毒症患者60例，随机分成治疗组和对照组各30例。对照组采用抗感染及对症支持等常规治疗方案。 治疗组在常规疗法基础上加予参附注射液。观察其治疗前后APACHEⅡ评分和Marshall 评分变化，评价其临床疗效并比较28 d病死率，检测两组治疗前后血浆脑钠肽（BNP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。在本研究中应用参附注射液治疗脓毒症患者后血浆 BNP 水平明显下降，提示中医治疗后心功能受损程度减低；在治疗后第 14 天血浆炎症因子 TNF-α、IL-6明显降低， 优于对照组，APACHEⅡ和 Mashall 评分也明显降低，说明参附注射液能有效通过抑制心肌损伤，降低炎症因子的水平，改善脓毒症患者临床症状，延长其生存时间。
有研究发现[17]，参附注射液可以通过抑制肺脏中TNF-α和IL-6的表达而减轻大鼠急性肺损伤。而且还可改善创伤失血性休克患者的凝血功能和炎性因子水平，减少MODS的发生[18]。可以通过抑制炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8过量表达，而改善其预后[19]。
因此，在第五版新冠肺炎诊疗方案中，参附注射液被推荐作为危重症的治疗中成药。
此外，此次新冠肺炎患者中胃肠道症状相伴始终，早期可有恶心、呕吐，中期会有明显的食欲不振和严重的便秘。这种胃肠功能障碍是病情加重、导致脓毒症、器官功能衰竭的一个重要因素。
脓毒症（Sepsis）是宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭。脓毒症是 ICU 常见病，死亡率高。据估计，全世界每年有超过 3000万例脓毒症，其发病率每年增加 9% ~13％，死亡率为 33% ~35％。脓毒症的发生、发展与机体失控性炎症反应密切相关。脓毒症与胃肠功能障碍关系密切。西医近年来对于肠道屏障、肠道菌群失调研究日渐深入。在重症时病理性的肠道菌群及其代谢产物的产生和排泄对危重病的发生、发展以及转归有重要影响，可形成恶性循环[20]。有研究认为，胃肠功能障碍导致的肠道屏障功能被打破，进而会激活细胞因子风暴，是危重症一系列严重病变的重要启动因素。有研究表明，肠道是MODS发生的始发器官。肠道功能障碍和肠道内细菌/内毒素移位所致的SIRS是MODS发生的重要因素。
但治疗方面西医对这个没有成熟有效的系统方案，临床中常用的制酸剂、胃黏膜保护剂等效果较差。中医早就有套路了。
临床的简化方案是大黄类制剂。
现代研究表明，大黄能增加胃肠黏膜血流灌注，减少炎性渗出，提高胃肠屏障功能，促进胃肠动力，可以作为脓毒症合并胃肠功能障碍患者有效的辅助治疗措施；其有效成分能够调节免疫，清除氧自由基，抑菌抗炎抗病毒，发挥致泄，保肝利胆的作用[21]。肖荣原等[22]通过研究证实蒽醌类药物成分具有胆碱样作用，通过作用于肠平滑肌上的M受体起到兴奋作用，增强胃肠动力。关于大黄的抗炎抗菌作用研究表明，大黄素可抑制 NLRP3 炎性*体下**释放，下调SDF-1的表达，减少IL-1β的分泌，从而减轻炎症反应[23]。
全身炎症反应综合征（SIRS）中释放大量炎症因子，包括IL-6、TNF-α、IL-1及IL-1受体拮抗蛋白（IL-1ra）等，如何阻断全身炎症反应综合征 （SIRS），防止疾病发展到多器官功能障碍综合征阶段，已成为临床研究的一个重要方向。对SIRS患者的随机对照临床实验中发现，大承气汤加减方能够显著降低IL-6的血浆浓度，表明大承气汤加减方能抑制炎症因子IL-6的合成与释放。
用大黄制剂精黄片治疗严重多发伤、颅脑外伤、急性重症胰腺炎、有机磷中毒等导致的危重患者，研究组 79 例和对照组 79 例，研究组使用精黄片，对照组使用生理盐水。结果显示，两组患者并发应激性溃疡、中毒性肠麻痹及多器官功能障碍综合征的发生率比较，研究组明显低于对照组，并发胃肠功能衰竭的患者治疗后胃肠功能衰竭的持续时间研究组明显短于对照组。两组患者并发多器官功能障碍综合征经治疗后存活 28 天以上者，研究组 15例中存活了11例，占73.33%，对照组29例中存活了14例，占48.28%，差异具有统计学意义，研究组明显高于对照组。
而完整版本的解决方案，在医圣张仲景在一千年前的东汉完成的中医圣典《伤寒论》里。
“病人小便不利，大便乍难乍易，时有微热，喘冒不得卧者，有躁屎也，宜大承气汤。”
喘冒就是呼吸困难，不得卧，又便秘。在病毒性肺炎来说是在普通型向重症的转折期，此时已经可以用大承气汤了（大承气汤：大黄、厚朴、枳实、芒硝）。
“发汗不解，腹满痛者，急下之，宜大承气汤。”
发汗不管用，仍发热，说明已经不是表证导致的发热，而是内热（细胞因子风暴）导致的。腹满而痛，这是伴严重便秘。用大承气汤。
“伤寒，若吐若下后不解，不大便五六日，上至十余日，日晡所发潮热，不恶寒，独语如见鬼状。若剧者，发则不识人，循衣摸床，惕而不安，微喘直视，脉弦者生，涩者死。微者，但发热谵语耳，大承气汤主之。”
发热、严重便秘、谵语。这已经是脓毒症休克的危重症了。大承气汤主之。
还有小承气汤、调胃承气汤，根据不同的临床指标，辨证用之。
吴又可《瘟疫论》除了提出治疗湿瘟的达原饮之外，最重视的就是下法。
“凡瘟疫如见舌苔白如粉者，其邪已入膜原，汗之必不解，当用达原饮，以透膜原之邪。看兼何经，加入引经表药。如兼太阳加羌活，阳明加葛根，少阳加柴胡。如舌苔薄而不浓，脉不甚数者，感之轻也，可从汗解。如感之重者，舌苔必浓，脉必数，纵服药，邪必内陷。但看舌苔渐渐黄燥，此邪渐入于胃也，前方加大黄下之。若脉洪长而数，汗大出，此邪适离膜原，初入阳明，白虎证也。 舌上纯黄燥刺，又兼里症，此邪已入胃腑，承气汤选用。 ”
新冠肺炎的重症患者，只要出现大热、烦躁、舌苔黄黑、大便干燥，就已经站在脓毒血症的边缘了，这就是中药下法的使用指征。
“胸膈满痛，大渴烦躁，此毒邪传里也。前方加大黄下之，烦躁稍减。傍晚复加烦躁大热，通舌变黑刺，鼻生烟煤。此毒邪最重，复合聚于胃，急用承气汤下之。至夜半热退，次早苔刺如失。 此数日之法，一日行之。因其毒盛变速，故用药不得不紧。设用缓药，必无救矣。 每见瘟疫二三日即死者，皆此类也。”
重症肺炎病情变化急骤，往往生死就在二三日间。吴又可记录的病例毫无疑问是危重症，一日数变方，当夜热退，次日身安。
什么叫特效药？这就是。
当前的疫情缺什么？不缺特效药。因为我们有中医，中医有实力，有疗效。
真正缺的是，大众对中医的了解、信任。
有时候也不是他们不愿意信，而是没有机会接触到真正的中医、真正的证据。
我的患者中有大量的西医大夫和护士，他们在经历了疑难杂病用西医解决不了走投无路却被中医治好之后，就此才开始了解中医、接受中医。这样也算是一个机缘。
这次疫情也是一个机缘。现有的手段效果有限，既往的手段很多都不好用不再用，只有中医能大范围、全覆盖地拯黎民于水火。不想信也得信，不想使也得使。这也是一个机缘。
被动接受，总觉得不舒服。要真正地接纳中医，只有深入、全面地了解中医后，才能达到。
这需要国家、机构、中医从业者更加努力，做更多的踏实有效的宣传。
我也在努力。
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硬核的参考文献：
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