美国​ITK*制剂抑**或可让艾滋患者永久停药!

ITK*制剂抑**CPI-818有潜力抑制艾滋病毒反弹。 据雅虎新闻网2月21日报道,美国生物制药公司Corvus的ITK*制剂抑**CPI-818,有抑制艾滋病毒反弹的潜力。” CPI-818片是一种白细胞介素-2诱导性T细胞激酶(ITK)*制剂抑** ,ITK在T细胞的免疫反应中起着至关重要的作用,其调控可能有助于某些自身免疫性疾病和肿瘤的治疗。

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在美国、韩国、澳大利亚进行的首次人体临床试验中,已经显示出了 对于T细胞淋巴瘤患者明确疗效和良好的安全性及耐受性

“ITK在HIV生命周期中的作用值得探索,CROI会议上提供的数据证明了这一点。 CPI-818还具有抑制ITK的潜力,这可能为长期治疗HIV提供一种新方法 。”加州大学旧金山分校医学院教授Satish K. Pillai 博士说。

“会议上提供的数据表明, 在病毒载量下降到检测不到的水平后,通过抑制潜伏循环(病毒反弹)和对受感染细胞的抗增殖作用,可以永久抑制HIV,从而消除终生抗病毒治疗的需要。 ”将病毒载量降低到检测不到的水平可以恢复免疫系统功能,减少与艾滋病相关的症状,并防止艾滋病的传播。但即使无法检测到,该病毒仍以潜伏形式存在于免疫系统的关键组成部分CD4 细胞中。如果停止治疗,病毒潜伏期将恢复,导致病毒反弹,破坏CD4 细胞的HIV 再次出现,因此感染者需要终生治疗。

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在本研究中,研究人员测试了CPI-818 抑制潜伏期变化的能力。在两种模型上进行了测试:(1) 荧光标记的HIV潜伏感染T细胞淋巴瘤细胞系(体外)和(2) 来自四个感染个体血液的CD4+ T细胞(体外)。

在这两种模型中,细胞刺激消除了病毒潜伏期,并刺激了病毒复制。在测试过程中,细胞用不同浓度的CPI-818处理,在这两种模型中,研究人员发现 病毒潜伏期显着降低 。在CD4 T细胞中, CPI-818 比未感染细胞更能抑制感染细胞的增殖

研究表明: ITK在对T细胞功能很重要的各种细胞事件中起着关键作用,这表明ITK*制剂抑**也可以治疗其他疾病。

文章来自纸飞机HIV