（ 胰岛素生理作用： 促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞）
一：诱因及发病机制：
①胰岛素不适当减量中断及过度进食等。②各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。
共同结果造成 胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮 ，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。
二：临床表现：
（失水失钠失钾和酸中毒的临床表现）
① 多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克；
② 恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：*酮丙**气味）、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。
三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断：
① 血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）； ② 血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（++以上）； ③ 血pH<7.3或HCO3-< 18mmol/L。
（ 中度 ：pH7.0～7.25或HCO3-< 10～15； 重度 ：pH<7.0或HCO3-< 10）
（ 注：血酮测ß-*丁酸羟**和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙酸而对ß-*丁酸羟**无反应。酮体被周围组织利用时ß-*丁酸羟**转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血ß-*丁酸羟**/正常值0.3mmol/L）
四：治疗：
1：胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成）。2：纠正水电解质酸碱失衡。3：去除诱发因素。
1：胰岛素的应用（三阶段胰岛素）：
①第一阶段 ：
推荐采用小剂量胰岛素（0.1U/kg/h）连续静滴方案 （最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用首剂静注0.1U/kg（前提必须除外低钾血症如严重乏力，尤其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后0.1U/kg/h持续输注。
监测血糖（每1-2h）： 使下降速度为2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h内血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量1U/h。
②第二阶段 ：
血糖降至11.1mmol/L时，胰岛素减量为0.02~0.05U/kg/h，并开始予5% 葡萄糖液。 此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。 监测血糖（每1-2h） ：使血糖维持在 8.3~11.1mmol/L直至DKA纠正。
纠正标准参考如下： 血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血 pH 值> 7.3，血清 HCO3 -≥18mmol/L，阴离子间隙≤12 mmoL/L。（ 阴离子间隙 =［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。
尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标， 但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解，因DKA时尿酮在 DKA缓解时仍可持续存在，DKA尿酮转阴最快1～3天，平均7天。
③第三阶段：
DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射， 停止静滴胰岛素前3～4h皮下注射中效或长效基础胰岛素一次；或能进食者停止胰岛素静滴前1～2h皮下注射餐前胰岛素。（胰岛素静滴和皮下注射之间必须重叠以防止 DKA复发和血糖反弹升高）。
铁营医院急诊 （李雪峰）2021.12.27（个人总结，供参考，欢迎指正）