1 临床症状
原发性缺铜症, 患畜表现精神不振, 产奶量下降和贫血, 被毛无光泽、粗乱, 红毛变为淡锈红色, 甚至黄色, 黑毛变成淡灰色。犊牛生长缓慢, 腹泻, 骨盆骨与四肢骨易骨折。驱赶病畜时行动不稳, 甚至呈犬坐姿势, 稍作休息后, 则恢复正常。有些牛有痒感、舔毛, 腹泻呈间歇性, 部分犊牛表现关节肿大, 步态强拘, 屈肌腱挛缩, 行走时指尖着地, 这些症状可以在出生时发生, 或于断乳时发生, 瘫痪和运动不协调等症状少见。继发性缺铜症, 其主要症状与原发性缺铜类似, 但贫血少见, 腹泻明显。
牛摔倒病以突然伸颈, 吼叫、跌倒, 并迅速死亡为特征。病牛死因是心肌贫血、缺氧和传导阻滞所致。泥炭样腹泻是在含高钼的泥炭地草场放牧数天后, 腹泻呈水样。病牛粪便无臭味, 常不自主外排, 久之出现后躯污秽, 被毛粗乱、褪色为特点, 铜制剂治疗明显。消瘦病呈慢性经过, 病牛开始表现步态强拘, 关节硬性肿大, 屈腱挛缩, 消瘦、虚弱, 多于4~5个月后死亡。牛被毛粗乱, 褪色, 仅少数病例表现腹泻。
羊缺铜症, 原发性缺铜的羊被毛干燥、无弹性、绒化, 卷曲消失, 形成直毛或钢丝毛, 毛纤维易断。但各品种羊对缺铜的敏感性不同, 如羔羊摇背症, 见于3~6周龄的羊, 表现为出生后即死亡, 或不能站立, 不能吮乳, 运动不协调, 或运动时后躯摇晃。继发性缺铜的特征性表现是地方性运动失调, 仅影响未断乳的羔羊, 多发于1~2月龄, 病羊主要是运动不稳, 尤其驱赶时, 后躯倒地, 持续了3~4天后。多数患羔可以存活, 但易骨折, 少数病例可表现下泻, 如波及前肢动物卧地不起, 但食欲正常。山羊缺铜与羔羊运动失调类似, 但仅发生于幼羔至32月龄的羊。梅花鹿缺铜症与羔羊缺铜症状类似, 仅发生于年轻的未成年鹿, 刚断乳或断乳的鹿。
猪缺铜症, 自然发生猪缺铜病例极少。病畜表现轻瘫, 运动不稳, 肝铜浓度降至3~14毫克/千克, 用低铜饲料实验性喂猪, 可产生典型的运动失调, 跗关节过度屈曲, 呈犬坐姿势, 补铜治疗效果显著。
2 病理变化
剖检牛可见肝、脾、肾内有过多的血铁黄蛋白沉着。犊牛原发性缺铜时, 腕、跗关节囊纤维增生, 骨骼疏松, 骺端矿化作用延迟, 羔羊地方性运动失调, 尚有脱髓鞘, 尤其是脊髓和脑室管道内脱髓鞘, 大多数摇背症羊, 还有急性脑水肿、脑白质破坏和空泡生成, 但无血铁黄蛋白沉着。牛患摔倒病时, 病牛心脏松弛、苍白, 肌纤维萎缩, 肝、脾肿大, 静脉瘀血等。
3 实验室检查
血液学检查, 血红蛋白浓度降为50~80克/升, 红细胞数降为2×1012~4×1012个/升, 较多的红细胞体内有亨氏小体, 但无明显的血红蛋白尿现象, 贫血程度与血铜浓度下降成正比。
牛血浆铜浓度从0.9~1.0毫克/升降至0.7毫克/升时, 称为低铜血症。继续降至0.5毫克/升以下, 则出现临床缺铜症。肝铜浓度变化非常显著, 初生动物, 幼畜肝铜浓度都较高, 如牛为380毫克/千克, 羊为430毫克/千克, 猪为233毫克/千克。家畜出生后不久因合成铜蓝蛋白, 则迅速下降, 牛为8~109毫克/千克, 羔羊为4~34毫克/千克, 成年牛缺铜时, 肝铜从100毫克/千克降至15毫克/千克, 甚至仅4毫克/千克。羊缺铜时肝铜从200毫克/千克, 降至25毫克/千克以下。因此, 当肝铜 (干物质) 大于100毫克/千克为正常, 肝铜小于30毫克/千克时为缺乏。
缺铜时某些含铜酶活性改变, 如血浆铜蓝蛋白酶活性下降, 正常值为45~100毫克/升, 低于30毫克/升就是缺乏, 缺乏程度与血浆铜浓度成比例, 其他含铜酶如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶和超氧化物歧化酶活性下降, 其对慢性铜缺乏症有诊断意义。
4 治疗措施
治疗措施是补铜, 犊牛从2~6月龄开始, 每星期补4克, 成年牛每星期补8克硫酸铜, 连续3~5星期, 隔三个月后重复治疗一次, 对原发性和继发性缺铜症都有较好的效果。动物饲料中应补充铜或者直接将铜添加到矿物质补充剂中, 牛、羊对铜的最小需要量是15~20毫克/千克 (干物质) , 猪4~8毫克/千克, 鸡5毫克/千克, 食用全植物性饲料时为10~20毫克/千克, 矿物质补充剂中应含3%~5%的硫酸铜。用50%钙和45%钴化盐及碘化盐加粘合剂制成的盐砖, 供动物舔食或将此混合盐按1%比例加入到日粮中。如病畜已出现脱髓鞘, 或心肌损伤, 则难以恢复。