幽门螺旋杆菌致胃癌的新闻 (治疗幽门螺旋杆菌可以避免胃癌吗)

2022年8月9日,欧洲螺旋杆菌和微生物研究小组在胃肠道领域顶级刊物【Gut】发表了关于幽门螺旋杆菌感染管理的共识。本共识的参考文献多达593条,充分展示近期国际上本研究领域的前沿进展。

- Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al.Gut 2022;71:1724–1762.

陈述 1: 幽门螺杆菌(H. pylori)感染是胃腺癌的主要病因

陈述 2:H. pylori 感染在胃食管交界处的一部分腺癌中也起到了致病原的作用。

陈述 3: H. pylori 感染的对胃癌发生的影响高于 其他环境因素的影响 。

陈述 4:遗传性胃癌是一个独特的类型。H. pylori 感染在疾病临床过程中的作用仍有待阐明。

陈述 5:与自身免疫性胃炎 (AIG) 中的萎缩相比,H. pylori 胃炎中的严重萎缩 (OLGA III/IV) 具有更高的胃癌发展风险。

陈述 6:H. pylori感染和 EBV 是胃癌的独立危险因素。 H. pylori 和 EBV 的共同感染是否比单独感染任何一种都与更高的胃癌风险相关仍然不确定。

陈述 7: 根除 H. pylori 可消除 (1) 慢性活动性非萎缩性胃炎中的活动性炎症反应和 (2) 防止慢性非萎缩性胃炎进一步进展为萎缩和 IM

陈述 8: 根除 H. pylori 可逆转胃萎缩, 并在一定程度上逆转 IM,并可阻止部分患者从慢性萎缩性胃炎发展为肿瘤性病变。

陈述9:根除 H. pylori 有益于所有年龄段的成年人预防胃癌。但除菌治疗的收益幅度随着年龄的增长而降低。

陈述 10:在发展 到严重的慢性萎缩性胃炎之前 ,根除 H. pylori 对预防胃癌最有效。

陈述 11:用于筛查 H. pylori 感染以预防胃癌的诊断测试最好是采用非侵入性的方法。

陈述12:血清学方法检测H. pylori只能表明是否曾经感染。如果在开始治疗前需要进一步测试(UBT,SAT)来确认当前是否存在感染。

陈述13:建议45岁及以上有胃癌家族史(不指遗传性胃癌)的无症状人群进行内镜活检。

陈述14:与年轻人相比, 50岁以上的无症状者更易患胃癌。

陈述15:以人群为基础的H. pylori检测和治疗胃癌预防方案要求在选择抗生素时谨慎,以最大限度地减少抗菌药物耐药性的发展。

陈述16: 广泛采用H. pylori根除治疗以预防胃癌并不会导致其他严重病理状况。

陈述17:基于人群的H. pylori检测和治疗策略通过预防其他胃十二指肠疾病提供了额外的获益。

陈述18:胃癌预防筛查模式(无创或内镜)结合结直肠癌筛查是一个提高筛查效果的机会。

在一些西方国家,结直肠癌计划从50岁开始。 当时,大约10% H. pylori感染的患者可能已经有胃肿瘤前病变(萎缩,IM)。 了降低成本和提高依从性,在中高胃癌风险的国家,可以将H. pylori感染的筛查和治疗方法与结直肠癌筛查结合起来。 无创性评估胃黏膜癌前病变的最佳选择是血清学筛查,测定血清胃蛋白酶原I和II(SPG-I和SPG-II),包括计算SPG-I/II比值,并结合抗-H的分析H. pylori抗体。 一项纳入20项研究的系统评价计算出这些方法检测萎缩性胃炎的敏感性和特异性分别为74.7%和95.6%。对所有H.pylori阳性患者应给予根除治疗2,对所有血清学活检阳性(胃蛋白酶原I/II<3和/或胃蛋白酶原I<30μg/L)的患者应联合上消化道内镜检查。 根据MAPPS II指南的建议,对OLGA/OLGIM II-IV期患者应进行定期内镜监测。

幽门螺旋杆菌引起的胃癌治疗方案,感染幽门螺旋杆菌或引发胃癌

陈述 19:以人群为基础的H. pylori检测和治疗方案在 胃癌中高发人群 中具有良好的成本效益比。

陈述 20:在 严重萎缩性胃炎(OLGA III/IV或OLGIM III/IV)患者中,必须定期随访并内镜活检。

陈述 21: 根除H. pylori是降低早期胃癌根治性内镜切除(ER)或胃大部切除术后 异时性胃癌风险的强制性措施。

陈述 22:对于根除H. pylori后严重胃萎缩或IM(OLGA III/IV或OLGIM III/IV)的患者,一般不能推荐医学和特殊饮食化学预防。

  • 对于胃癌的一级预防,没有与根除H. pylori同样有效的替代方法。在一项长期随访试验中,补充膳食抗氧化剂的研究对降低胃癌发病率有一些轻微影响。 维生素补充剂(β-胡萝卜素和/或抗坏血酸)与癌前病变的消退显着相关,但这种效果在 12 年的随访中消失了。目前我们不知道维生素和其他抗氧化剂补充剂是否有助于预防肿瘤前变化(萎缩和 IM)的进展。药物的情况略有不同。
  • 理论上阿司匹林、Cox-2 *制剂抑**、二甲双胍和他汀类药物都是通过特殊机制来减少癌前病变潜在恶性进展的潜在候选药物;然而缺乏来自临床试验的最终证据。在一项全香港的研究中,未发现使用非阿司匹林 NSAID 可降低接受H. pylori根除的患者患胃癌的风险。 阿司匹林在预防胃癌方面的风险-收益情况看起来最好,因为它的综合获益包括心血管系统保护和结直肠癌预防。
  • 根除H. pylori后长期服用 PPI 的患者胃癌风险增加是有争议的,但如果实际似乎仅限于具有基线癌前病变的患者。 在根除H. pylori后,不推荐任何推定的化学预防性天然物质和药物 。对根除H. pylori后有风险的人进行定期监测是首选策略。需要持续 PPI 治疗的患者需要谨慎,因为已经发表了更多关于长期使用 PPI 治疗胃癌的风险的数据。 尽管并非所有研究都证实 PPI 会增加患胃癌的风险,这仍然是一个需要关注的科学问题。

陈述23:基于人群的H. pylori检测和治疗方案应 基于各地区的实际情况 制定个性化的要求(即筛选工具的选择、根除方案的使用、监测)

陈述24:以人群为基础的 H. pylori检测和治疗应优先纳入医疗保健体系 ,尤其是在胃癌发病率中高的地区。

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陈述25:在临床管理中使用遗传和表观遗传标记进行胃癌风险评估和胃癌进展需要进一步验证。

  • 胃癌是一种异质性疾病,是一个漫长而多步骤过程的终点,这是由于大量遗传和表观遗传改变的逐步积累,导致致癌和肿瘤抑制途径的失调。尽管已经确定了胃癌发病机制的几种分子机制,但目前没有临床验证的胃癌风险或进展的生物标志物,除了那些与不同形式遗传性胃癌的诊断相关的生物标志物。
  • 分子生物标志物的使用仅限于预测性生物标志物,用于选择晚期胃癌患者进行治疗选择。其中包括用于抗 HER2 治疗的 HER2 扩增,以及用于免疫治疗的 MSI 状态确定。在可预见的未来,可能会出现用于早期诊断胃癌的血液活检中的遗传和表观遗传改变筛查。

陈述 26:建议采用图像增强内窥镜检查技术 (IEE) 用于检测异型增生和早期胃癌筛查。

陈述 27:需要预防性和/或治疗性疫苗。

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